第二节_ 游离二氧化硅和矽肺课件.pptVIP

◇矽肺（silicosis) 长期吸入游离二氧化硅粉尘引起的。 ◇硅酸盐肺(silicatosis) 长期吸入结合型二氧化硅粉尘引起的。 ◇炭尘肺(carbon pneumoconiosis) 长期吸入煤、碳黑、石墨、活性炭等粉尘引起的。 ◇混合性尘肺(mixed dust pneumoconiosis) 长期吸入游离二氧化硅 和其他粉尘的混合性粉尘引起的。如煤矽肺。 ◇其他尘肺 长期吸入铝及其氧化物粉尘引起的铝尘肺， 长期吸入电焊烟尘引起的电焊工尘肺。 我国规定的法定尘肺有13种：矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、其它尘肺。 一、Silicosis 矽肺 What is Silicosis? ◆在生产过程中因长期吸入含有游离SiO2粉尘达到一定量引起的以肺部组织纤维化为主的疾病。 ◆是尘肺中进展最快、最为严重、最常见和影响面最广的一种职业病 ◆游离二氧化硅粉尘---矽尘，以石英为代表。 是危害我国工人健康最主要的职业性有害因素之一 ◆Distribution 在自然界分布非常广泛。 在16Km内的地壳中约占5%。 在95%的矿石中均含有数量不等的游离二氧化硅。 ◆Structure 结晶型（crystalline):SiO2的硅四面体排列规则。 如石英（quartz)。 隐晶型(crypto crystalline)：SiO2的硅四面体排列不规则。 无定型(amorphous)：存在于含SiO2物质被熔炼产生的蒸汽中。 矿山 开山筑路、隧道 建筑材料行业 钢铁冶金行业 机械制造业 耐酸、耐火材料厂 玻璃搪瓷业 陶瓷行业 石粉加工行业 其他，如工艺品制作加工，风沙作业 1、粉尘中游离二氧化硅含量 2、粉尘中游离二氧化硅类型 3、粉尘浓度 4、粉尘分散度 5、接尘时间 6、防护措施 7、个体因素 8、劳动强度 9、混合性粉尘的联合作用 ◆肺结核：最常见的并发症 ◆支气管感染 ◆自发性气胸 ◆肺心病 ◆前提：确切的接触游离SiO2粉尘的职业史。 ◆依据：技术质量合格的X线前后位胸片。 ◆标准：GB5909-2002 GB8783-88(尘肺病理诊断标准） 0+ Ⅰ期 Ⅱ期 Ⅲ期 ◆劳动能力鉴定：GB/T16180-1996 《职工工伤与职业病致残程度鉴定》 依据：1）X线诊断尘肺期别 2）肺功能损伤程度 3）呼吸困难程度 标准：《职工工伤与职业病致残程度鉴定》 （GB/T16180-1996） 无根治办法。 ◆我国研制出一些减轻症状，延缓病情发展的药物，主要有：克矽平 柠檬酸铝 汉防己甲素 羟基哌喹 磷酸哌喹 ◆一经确诊，调离接尘作业； ◆伤残轻者（六级、七级）在调离接尘后，可安排在非接尘作业区从事劳动强度不大的工作。 ◆伤残中等者（四级），可安排在非接尘作业区做些力所能及的工作，或在医务人员指导下进行康复期活动。 ◆伤残严重者（二、三级），不承担任何工作，在医务人员指导下进行康复期活动。 尘细胞的损伤和死亡 主要有以下几种观点 ◇石英颗粒表面的羟基活性基团（硅烷醇基团）与肺泡巨噬细胞、多核白细胞等构成氢键，产生氢的交换和电子传递，使细胞膜通透性增高，流动性降低，功能改变，进而破裂。 ◇石英在粉碎过程中，硅氧键断裂产生硅载自由基，与空气中O2、CO2、H2O或与体液中水反应，生成自由基和过氧化氢，参与生物膜脂质过氧化反应，引起膜损伤。 ◇石英直接损伤巨噬细胞，改变细胞膜通透性，促使细胞外钙离子内流，当进入细胞内的钙离子浓度超过Ca2+-Mg2+ATP酶的排钙能力，导致细胞死亡、破裂。 胶原纤维增生和矽结节形成 ◇石英损伤巨噬细胞后，释放白细胞介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、纤维蛋白(FN）、转变生长因子β(TGF-β)等各种介子。这些因子参于刺激成纤维细胞增生，或网织纤维及胶原纤维的合成。 ◇石英作用于肺泡I型上皮细胞，使其变性肿胀、崩解脱落，当肺泡II型细胞不能及时修复时，基底膜受损松解，暴露间质，激活成纤维细胞增生。 ◇石英引起巨噬细胞损伤及功能改变，启动免疫系统，形成抗体复合物沉积在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。 石英颗粒 巨噬细胞吞噬 ↓　　　　↓ 包膜破裂 生物膜损伤 IL-1 TNF-α 纤维粘连蛋白 TGF-β 成纤维细胞 胶原形成 纤维化 透明变性 免疫系统 抗原抗体复合物 网状纤维 肺泡I型上皮细胞 肿胀,崩解脱落 Ⅱ型细胞 增生，修复 肺泡基底膜受损， 暴露间质 石英粉尘进入呼