老年性心力衰竭诊治特点_1课件.ppt

老年性心力衰竭诊治特点 合肥市第三人民医院 考 题 老年性心力衰竭进展的基本机制是＿＿。 心室重构的重要基础是神经内分泌系统的激活，特别是＿＿和＿＿的长期激活。 老年性心力衰竭的治疗药物有哪些？ 老年性心力衰竭非药物治疗方法有哪些？ 概念 老年性心力衰竭是指各种心脏病导致心脏结构和功能的异常引起心室充盈和泵血功能障碍，使心排出量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，并伴有衰竭心脏进行性恶化的临床综合征。心力衰竭是心脏器质性疾病最常见的终末转归，是老年人主要死因之一。老年人心力衰竭不易诊断及恰当的治疗，患者和医生常认为心衰症状是老化的表现，由于老年心衰患者左室射血分数多无明显降低，非侵入性检查心脏成像常不能显示受损的收缩功能。另外，一些研究表明老年人对利尿剂、ACEI和正性肌力药物不如年青人敏感，以上因素均影响老年人心衰的诊断和治疗。 流行病学特点 流行病学调查显示：随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，65～80岁以上心衰的发病风险从2%～3%升至＞80%，心衰也是老年人住院最常见的原因。老年心衰的高发病率与左室功能老化及高血压及其他慢性疾病的累加效应有关。另外，心衰的危险因素如高血压、糖尿病和高脂血症，在老年人常常得不到积极治疗；还有老年人常服用的某些药物也会加重心衰，如非甾体类抗炎药。以上因素导致老年人心衰发病率高，有效治疗率低。 老年人心血管系统解剖生理特点 老年人心脏“生理性”老化，心肌纤维减少，结缔组织增加，类脂质沉积，瓣膜结构有钙质沉着。心肌纤维内有脂褐素沉积，使心脏外观呈棕褐色。约50%的70岁以上老年人心血管系统有淀粉样变性。老年人的心血管代偿失调约25%由此引起。 1.心血管自主神经的改变：自主神经对血管调节功能减退，血压波动大；心率变异性降低，老年人β-受体对激动剂或拮抗剂的敏感性均降低；传导系统易发生纤维化变性，易于引起多种异位冲动。 2.心脏功能改变：心脏收缩和舒张减退，心肌老化，顺应性减退。 3.动脉系统：表现为动脉硬化，大动脉及冠状动脉、脑动脉、肾动脉等中型动脉和微小动脉均有改变，表现为动脉内膜增厚，内弹力板呈斑块状增厚；中层纤维减少，弹力纤维变性，胶原纤维增生，透明性变或钙盐沉积，血管变脆。随年龄增长，在单位面积内，有功能的毛细血管数量减少，毛细血管通透性降低，血流减慢。 病因 老年人心衰的病因以冠心病、高血压病、肺心病居多，高血压病、冠心病为最常见原因。目前高血压已能有效控制，冠心病越来越成为老年人心衰的最主要原因。随着寿命延长，退行性瓣膜病和心肌淀粉样变发病率也越来越多。 多病因共存。在老年心力衰竭中，两种或两种以上心脏病并存检出率达65%，以冠心病伴肺心病、冠心病伴高血压病多见，其中一种心脏病为引起心力衰竭的主要原因，另一种则参与和促进心力衰竭的发生。 诱因 感染：呼吸道感染最常见。感染性心内膜炎也不少见。 心肌缺血：急性冠脉综合征。 心律失常：快速性房颤、病态窦房结综合征，Ⅲ°AVB 过量或过快的静脉输液。 过度劳累或情绪激动。 药物影响：老年病人耐受力更差，很多药物影响心功能，如B受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、某些抗心律失常药、麻醉药和抗肿瘤药等均有负性肌力作用。雌激素、皮质激素和非甾体类抗炎药也引起钠水潴留，可以触发和加重心衰。 原有心脏病变加重或并发其他疾病：甲亢、贫血、肺栓塞、高血压。 发病机制 心衰（CHF）是一个进展性疾病,导致心衰发展的基本机制是心室重构。心室重构的重要基础是神经内分泌系统的激活，特别是肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS)系统和交感神经系统的长期激活成为促进心功能进一步恶化的重要因素。 任何初始心肌损害（心肌梗死、心脏负荷增加、炎症等），一旦引起心衰，即使没有新的损害，其心功能恶化仍自身不断发展。 交感神经系统激活 早期： 心力衰竭患者去甲肾上腺素（NE）水平升高，作用于心肌β1受体，增强心肌收缩力并提高心率，提高心输出量。 晚期： 周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，心肌耗氧量增加。 心肌细胞直接毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心肌重构的病理过程。 肾素-血管紧张素-醛固酮激活 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）： 通过各种途径使心肌新的收缩蛋白合成增加，心肌细胞肥大，心肌收缩力增强，心肌能量不足，继续发展至心肌细胞死亡。 增加周围血管阻力，心脏后负荷增加。 血管平滑肌细胞增生管腔变窄。 降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒张受到影响。 醛固酮（ALD）： 使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷。 刺激纤维母细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌纤维化 临床表现