葡萄膜炎合并黄斑囊样水肿课件.ppt

葡萄膜炎合并黄斑囊样水肿 于秀敏 葡萄膜炎合并黄斑囊样水肿 葡萄膜包括虹膜、睫状体、脉络膜三 部分，相互连接，相同血液供给，使 病变互相波及，互相影响。 葡萄膜炎分类： 病因分类 感染－ 细菌、病毒、真菌、寄生虫等 非感染－ 自身免疫、风湿、外伤、肿瘤等 解剖分类 前葡萄膜炎：虹膜炎，前睫状体炎，占45％ 中葡萄膜炎：睫状体扁平部，后部睫状 体，玻璃体炎，基底部，视网膜脉络膜 炎，周边视网膜炎，占6.43％. 后葡萄膜炎：局灶性脉络膜炎，多灶性脉 络膜炎，弥漫性脉络膜炎，脉络膜视网膜炎，视神经，视网膜炎，占4.9％. 全葡萄膜炎：比夏氏病（hehcet）占4.1％，小柳氏原田氏（VKH）综合征，占36.98％. 黄斑囊样水肿（CME） 是指液体在黄斑区外丛状层Helen神经纤维之间聚集，引起黄斑增厚和花瓣状水肿为特征的一种非特异性体征。可见于葡萄膜炎，糖网病，视网膜中央静脉阻塞等，也是眼内手术后的常见并发症，因在黄斑区，所以对视力影响很大。 下面复习一下视网膜的解剖 色素上皮层 视锥、视杆细胞层 外核（颗粒）层 外丛状（网状）层 内核（颗粒）层 内丛状（网状）层 神经节细胞层 神经纤维层 内界膜 葡萄膜炎是一种严重影响视功能并潜 在致盲性的自身免疫性眼病，主要致 盲并发症有：白内障、青光眼、角膜 变性。 CME也是致盲和视力低下的主要原因， CME可见于各种类型葡萄膜炎，如：中间葡 萄膜炎，Behcet病，慢性虹睫炎，小柳氏原田 氏病，全葡萄膜炎，后葡萄膜炎并发CME占 26％，应引起重视。 葡萄膜炎并发黄斑囊样水肿的原因： 葡萄膜炎症时释放炎性介质引起血视网膜 屏障破坏是导致CME的病理学基础。主要 炎性介质为前列腺素、肿瘤坏死因子、组织 胺，白细胞介素、血小板活化因子和血管 活化性多肽等。其中前列腺素是主要炎性 介质。 CME的主要组织学改变是液体在黄斑区视网膜外丛状层Helen纤维之间积集形成多个囊腔并围绕中心凹分布形成花瓣状改变。 早期黄斑部病变是可逆的，水肿消退后，血管通透性可恢复正常。随着病变的加重或慢性化，囊腔可变大、融合、视网膜变薄，光感受器受损或纤维化。 晚期可形成全层或板层黄斑裂孔。看图： CME的主要症状为中心视力减退， 伴有视物变形或眼前黒影。视力损 害以葡萄膜炎的类型、严重程度和 黄斑水肿程度而定。 轻症CME在检眼镜下见不到黄斑区改变，随着病程进展出现中心凹反射消失，晚期呈小囊状或蜂窝状外观，慢性者可见到黄斑裂孔。FFA和OCT是CME的主要诊断方法。其中FFA是诊断CME的金标准。 因此在治疗各种类型葡萄膜炎症时，应警惕有可能并发CME的可能。并及早采取对症治疗措施， 以免导致永久性的视力丧失。 治疗： 治疗原发性葡萄膜炎 糖皮质激素30－60mg/d（1－3个月），口服醋氮酰胺250mg Bid×28天一疗程，非甾体抗炎药25mg Tid，伴发前葡萄膜炎，局部点激素，双氯灭痛，散瞳等。 糖皮质激素 可阻断引起血管通透性增高的炎性细胞因子分泌。 非甾体抗炎药 可阻断前列腺素合成。 碳酸酐酶抑制剂 可通过促进视网膜色素上皮细胞的泵作用，增加水从视网膜到脉络膜的主动转运。 通过临床观察 碳酸酐酶抑制剂是非活动期葡萄膜炎患者持续性CME的首选药物。伴有活动期炎症者应联合糖皮质激素或其他免疫抑制剂。如：环磷酰胺，环孢霉素A等。另外玻璃体内注射曲安奈德也有一定 疗效。 其他辅助疗法有高压氧治疗，玻璃体切割，激光光凝。葡萄膜炎并发CME患者的黄斑区改变不明显和不典型，但可导致永久性的视力损害，易被忽略或被原发的葡萄膜炎症所掩盖。 因此在治疗各种类型葡萄膜炎症时应警惕有可能并发CME的可能。并及早采取对症治疗措施， 以免导致永久性的视力丧失。 谢谢