糖尿病的病因及发ppt课件.pptVIP

四、临床表现 早期症状 眼睛疲劳、视力下降，站起来时眼前发黑，眼皮下垂，视界变窄，看东西模糊不清，眼睛突然从远视变为近视或以前没有的老花眼现象等。 饥饿和多食：体内的糖随尿排出，会感到异常的饥饿，食量大增。 手脚麻痹、发抖、手指活动不灵及阵痛感、腰痛，眼运动神经麻痹，重视 五、并发症 急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 感染：化脓性感染、真菌性感染 慢性并发症 血管病变 糖尿病神经病变 糖尿病足 糖尿病酮症酸中毒 胰岛素分泌不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂肪分解加快。酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少。当脂肪加快分解，血液中酮体增加，称作酮症酸中毒。 表现 ①易在患各种感染时或突然中止糖尿病治疗时发生。 ②食欲减退、腹痛、恶心、呕吐。 ③嗜睡、意识模糊、呼吸加深加快，呼气如烂苹果味，最后发生昏迷。 五、并发症 急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 感染：化脓性感染、真菌性感染 慢性并发症 血管病变 糖尿病神经病变 糖尿病足 高渗性非酮症糖尿病昏迷（ HNDC ） 在各种诱因的作用下，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量丢失。 由于患者多有主动摄取能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致HNDC状态。 两者区别 高渗昏迷多见于中、老年人，高血糖、脱水和高血浆渗透压情况较严重，但常无或仅有轻度酮症酸中毒； 酮症酸中毒常见于年轻的1 型糖尿病，高血糖和脱水程度较轻，但常有中度或严重的酮症酸中毒。 五、并发症 急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 感染：化脓性感染、真菌性感染 慢性并发症 血管病变 糖尿病神经病变 糖尿病足 感染 高浓度的血糖抑制白细胞的吞噬作用，降低抗感染的能力。 细菌在高浓度的葡萄糖组织中极易生长。 糖尿病患者体内代谢紊乱，抗病能力显著下降，尤其在酮症酸中毒时，粒细胞功能受到抑制，白细胞吞噬能力减弱，炎症反应性明显下降，抗体生成亦降低。 糖尿病容易发生血管病变，组织缺血、缺氧，有利于厌氧菌的生长，可发生组织变性和坏疽。 糖尿病并发神经病变的患者，几乎大多伴有神经性膀胱、尿潴留，加之尿糖增多，有利于泌尿道的细菌生长。 五、并发症 急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 感染：化脓性感染、真菌性感染 慢性并发症 血管病变 糖尿病神经病变 糖尿病足 血管病变 大血管病变 动脉粥样硬化 心血管病变：冠心病，心肌梗塞 脑血管病：中风 下肢血管病变：坏疽，截肢 微血管病变 肾脏、视网膜及皮肤的微血管病变 1、血管病变的原因 胰岛素抵抗和高胰岛素血症 高胰岛素血症促进动脉壁脂质的合成与摄取，阻止胆固醇的清除，造成脂质代谢异常，诱发和加剧动脉粥样硬化。 内皮细胞和凝血机制异常 血管内皮功能紊乱： 血小板功能失常 遗传因素：2型糖尿病、高血压、高脂血症、冠心病、肥胖有家族聚集现象，目前认为这些疾病可能属多基因遗传病。 糖化血红蛋白：其输氧功能下降，尤其是葡萄糖酵解中2.3-DPG下降，氧分离更困难，以致组织缺氧。 糖沉积在微血管基膜 2、糖尿病肾病 病史常 10年 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一，是1型糖尿病患者的主要死亡原因。 3、糖尿病视网膜病变 按眼底改变可分六期，两类 Ⅰ~Ⅲ期为背景性视网膜病变 Ⅳ~Ⅵ期为增殖型视网膜病变：新生血管出现是其主要标志。 Ⅰ期：微血管瘤、出血 Ⅲ期:棉絮状软性渗出 Ⅴ期:机化物形成 Ⅵ 期:继发性视网膜脱离 失明 五、并发症 急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 感染：化脓性感染、真菌性感染 慢性并发症 血管病变 糖尿病神经病变 糖尿病足 1、糖尿病神经病变类型 周围神经病变 对称性多发性周围神经病变：最常见，进行性，下肢较严重，先出现感觉异常，后期有运动神经受累，肌力减弱以致肌萎缩。 单一外周神经病变 主要累及脑神经，有自发缓解趋向 植物神经病变 心血管—体位性低血压、晕厥、心律失常 消化系统—胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、便秘 膀胱受累—尿潴流、尿失禁、残余尿量增加 生殖系统—阳痿、性功能障碍 2、糖尿病神经病变病因 高血糖影响神经微血管舒张而导致神经血流减少与血液粘滞度增加。增强粘连分子的表达，损害血液-神经屏障，生成过氧化物根，并且激活PKC和NF-KB。 神经内膜缺血和缺氧。导致脂解作用增加 五、并发症 急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 感染：化脓性感染、真菌性感染 慢性并发症 血管病变 糖尿病神经病变 糖尿病足 糖尿病足 与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关