糖尿病神经病变.ppt.ppt

易被忽视的糖尿病神经病变 糖尿病神经病变的危害 患病率高: 可达47%-90％；新诊断DM2有12.4%-30%*;新诊断DM1 1-2%。随糖尿病病程的延长及血糖控制不良，患病率呈逐渐上升的趋势。 致残率高： 造成50-70％的非创伤截肢，美国每年截肢65000例，平均每10分钟1例； 死亡率高： 植物神经病变5年类死亡率高达25-50％ ； 微血管病变导致神经病变 糖尿病神经病变的致病机理小结 DM周围神经病分类 （BOSCH和SMITH，2004） 1．对称性多发性周围神经病 远端周围神经病（末梢神经炎） ?大纤维神经病 ?小纤维神经病 自主神经病 糖尿病植物神经病变 内赃神经病变： 胃肠道：腹泻、便秘 尿道：排尿困难，尿潴留 皮肤：出汗异常、干燥 心脏：体位低血压 、猝死 在糖尿病神经病的诊断中临床症状、体征非常重要， 不能重检查，轻临床。 电生理检查是评价外周神经功能最敏感、客观的检查方法， 且能够量化，但对糖尿病并非特异。 因肌电图和神经传导速度主 要反映大神经纤维病变 ，而糖尿病痛性神经病变主要为小神经纤维受累。 肌电图及神经传导速度检查为正常者不能除外本病。 糖尿病性周围神经病变鉴别诊断 糖尿病的神经病变≠糖尿病性神经病变 糖尿病人出现神经病变中，约10~20%是由非糖尿病引起的。 糖尿病神经病变是一个排它性诊断。 其他原因如免疫性、营养性、遗传性、中毒性、癌性等所致的神经病变与糖尿病神经病变可有相似的症状 ，需加以相鉴别。 糖尿病周围神经病变鉴别诊断 ? （1）慢性炎症性脱髓鞘多神经病变：慢性炎症性脱髓鞘多神经病变常出现双侧近端和远端肌肉对称性无力，并进行性加重，伴有感觉障碍、腱反射消失或减弱、脑脊液蛋白水平升高、神经传导检查和神经活检标本显示脱髓鞘改变。 ? （2）维生素B12缺乏：维生素B12缺乏时脊髓和脑皮层中皆可见到有髓神经元的进行性肿胀，脱髓鞘的细胞死亡，从而引起广泛的神经系统症状和体征。常伴有感觉迟钝、肢体运动失调等神经系统症状，如手足感觉异常，振动和体位感觉减退，以致站立不稳，深部腱反射减弱等，与糖尿病神经病变相似。维生素B12缺乏常伴有舌炎、腹泻，DNA合成缺陷和血红素的合成障碍而致巨幼细胞贫血。 ? 另外，维生素B1、维生素B6、维生素E缺乏时也会出现神经病变，需加以鉴别。 ? 糖尿病周围神经病变鉴别诊断 （3）尿毒症：尿毒症患者可伴有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，以下肢远端为甚，常见症状有肢体麻木、疼痛、深反射迟钝或消失、肌肉无力等，透析后症状好转。根据典型病史、临床症状、肾功能情况可鉴别。 ? （4）药物中毒：痢特灵、呋喃妥因、吡嗪酰胺、丙烯酰胺等毒物可导致神经病变，因此，糖尿病神经病变诊断时应排除这些毒物接触史。 ? （5）脊髓肿瘤：较常见的椎管内硬膜下脊髓外肿瘤，起病缓慢，中老年女性多见，好发于胸段，临床表现有感觉异常，由远端向近端发展，无力和麻痹是其突出症状，病理检查可确诊。 ? （6）颈椎病、腰椎间盘突出：患者主诉腰背部疼痛、下肢放射性疼痛、麻木及感觉异常、肌肉瘫痪、间歇性跛行、脊柱姿势改变，影像学检查可辅助诊断。 1．醛糖还原酶抑制剂： 目前已上市应用于临床。依帕司他（唐林）50mg tid，临床应用多年 ，有效改善患者感觉和运动神经功能，改善麻木 自发性疼痛等症状，疗效确切 。 2．神经营养药物： 维生素B1、甲钴胺（弥可保）：活性甲基维生素B12制剂，为内源性辅酶B12其参与卵磷脂（神经髓鞘重要组成部分）和乙酰胆碱（神经传导的重要递质）生物合成，促进髓鞘形成、刺激轴突再生 ，优于氰钴胺、腺苷钴胺。 肌醇、神经节苷酯、神经生长因子（恩经复）：调节神经丝蛋白mRNA 的合成,维持轴索功能,对神经髓鞘的血旺细胞也有调节作用,维持神经结构的完整,促进损伤后的再生。 （二）减轻对神经损伤的药物 3．抗自由基制剂: α-硫辛酸：天然强效抗氧化剂，可增加周围神经血流和清除自由基，有效缓解症状，副作用少。VitE、 VitC等 4．改善微循环药物: 前列地尔（凯时）：明显扩张末梢血管和减轻糖尿病症状，安全有效。法舒地尔、已酮可可碱、阿司匹林、氯吡格雷、培达（西洛它唑）、蚓激酶、活血化瘀中药：葛根素、川芎嗪、丹参等等。 欧洲神经病协会2010年对神经病理性疼痛的推荐 普瑞巴林可以有效缓解糖尿病周围神经痛，改善患者的生活质量。 抗惊厥药：加巴喷丁与丙戊酸钠有一定的疗效，必要时可以考虑使用，但托比酯的疗效证据不够强，而奥卡西平、拉莫三嗪和拉科酰胺或许不应该使用。 抗抑郁药：文