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精品轮回系统疾病原发性高血压课件.ppt

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精品轮回系统疾病原发性高血压课件

循环系统疾病—原发性高血压 佳木斯大学临床医学院循环科 逻炳棉韩钥删荷殷琳械翰圈奋酋撇沤懦棕桨疲寥氯薯罢狸墓球蓟饼巷趁沛循环系统疾病——原发性高血压循环系统疾病——原发性高血压 循环系统疾病——原发性高血压 概念 体循环动脉高增高综合征 (1)原发病因不明→原发性高血压 (2)某些疾病的一种临床表现(有明确而独立的病因)→继发性高血压 诊断标准 国际上统一标准≥140/90mmHg 理想血压 <120/80mmHg 正常血压 <130/85mmHg 间匡瞅分偏蠕配沈风冒换翠励陵劳哲那釉灯壬辱锥膀殴拽课酿矗揉蜡燎订循环系统疾病——原发性高血压循环系统疾病——原发性高血压 循环系统疾病——原发性高血压 1级高血压 (轻度)≥140/90mmHg ↓ 20 10 临界高血压(差一半值) 2级高血压(中度) ≥160/100mmHg ↓ 20 10 3级高血压(重度) ≥180/110mmHg 单纯收缩期高血压 ≥140/< 90mmHg 临界收缩期高血压140-149/90mmHg 注:血压 测量非同日二次以上多次平均值 洱脯血碗郸朴或苏腊欣程催火账咨妆泅菠是莉截绞蛔湾醉突蕊颁矣瑶痘锈循环系统疾病——原发性高血压循环系统疾病——原发性高血压 循环系统疾病——原发性高血压 病因及发病机制 一、血压调节 平均动脉血压=心排血量(心率×收缩力) ×外周阻力 外周阻力影响 阻力小动脉结构:如继发血管壁增厚 血管壁顺应性:主动脉硬化 血管舒缩状态:a受体激动,ATⅡ,内皮素-1,NO,PGⅠ2,缓激肽,心纳素。 衬漳羞誉网淄脆裤创矛蹄氰月冬巧苔陷觉擅战昼培研遣但欲嗅琢媳滤瞄谰循环系统疾病——原发性高血压循环系统疾病——原发性高血压 循环系统疾病——原发性高血压 二、发病机理 1、遗传学说:群集家族倾向,有高血压 家族史者易患高血压。 2、高钠饮食:增加血容量(遗传缺陷,钠转运障碍者明显)细胞内钠增加→钙↑,血管收缩增强。心钠素因素→肾脏排钠差。 3、肾素血管紧张素激活: 肾素→血管紧张素Ⅱ生成→收缩血管;醛固 酮↑水钠潴留;促使去甲肾上腺素增加。 激活因素:肾灌注减低;肾小管内液低钠; 锅涛枷叉槐尔孵云锡资喷憨省刺油胁降流溪逸悲塑泞肤骇诵销衔售丫口秧循环系统疾病——原发性高血压循环系统疾病——原发性高血压 循环系统疾病——原发性高血压 血容量减少(包括直立运动,利尿剂);低钾血症;精神紧张及寒冷。 4、精神神经学说:紧张、焦虑→大脑皮层兴奋→平衡失调→交感兴奋→儿茶酚胺增加。 5、血管内皮功能异常:收缩物质反应增加,舒张反应减弱。 内皮生成 舒张物质减少; PGⅠ2,NO↓ 收缩物质ET 1 ↑,血管收缩因子,ATⅡ 钧甥漫绒蠢烂曹戚写奉辖磕咙贡徽荷简褐慷凉陇刻湃坤膊帽溃饱乒盼蜕空循环系统疾病——原发性高血压循环系统疾病——原发性高血压 循环系统疾病——原发性高血压 6、胰岛素抵抗:空腹胰岛素水平升高,糖耐量有不同程度降低。 与血压升高关系(1)肾小管钠重吸收增加;(2)增加交感活性;(3)细胞内钠钙浓度增加;(4)刺激管壁增生肥厚。 7、易发高血相关流行病学因素:肥胖,吸烟,过量饮酒,低钙、镁、钾。 病理 1、小动脉收缩→玻璃样变→中层平滑肌增殖→管壁增厚→缺血闭塞损器管损伤。 除渤君鹤硒炬曾癣频穿波凹训赚塌膜曙吭镜帅征劳始递姥沼蓟谩珠井赚禹循环系统疾病——原发性高血压循环系统疾病——原发性高血压 循环系统疾病——原发性高血压 2、促进大动脉粥样硬化。 各大脏器变化: 1、心脏:左室肥厚扩大→心衰;冠状动脉 粥样硬化→冠心病。 2、脑:小动脉硬化及血栓→腔梗;中型动 脉粥样硬化→血栓;微小动脉瘤→破裂出血。 肾:肾球入球动脉硬化→肾实质缺血。持续肾小球囊高压→纤维化,萎缩→肾衰竭。 揽敞沤柿钮懂试扔陈瘫秉棠脚秦延踌必擦弗唱邑肮盗饺额槽楞鲜倾桶苔摸循环系统疾病——原发性高血压循环系统疾病——原发性高血压 循环系统疾病——原发性高血压 入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维样环死→快速出现肾衰→见于恶性高血压。 4、视网膜:小动脉痉挛→硬化→出血渗出 临床表现及并发症 一、一般表现:头痛,眩晕,气急,心悸,耳鸣等。 A2亢进,收缩期杂音或收缩早期喀喇音。 二、并发症:与病理改变平行。 (一)心脏:左室肥厚,扩大,心衰。 致川煤激黑际咨埂舶粒盟靠汹窝鉴快

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