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糖尿病基础知识 糖的代谢和糖尿病 糖尿病的流行病学 糖尿病的诊断和分型 基本概念及机理 2 3 4 糖尿病的定义 1 5 6 7 糖尿病的类型 糖尿病的发病机制 糖尿病的并发症 糖尿病的定义 糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病 American Diabetes Association, 1998 主要临床症状为： 三多一少 体重减轻 多尿 多饮 多食 糖尿病的诊断标准(1999年WHO标准） 或+ 即任意时间血葡萄糖(PG)水平≥11.1mmol/L (200mg/dL) 随机血糖 无糖尿病症状者， 需另日重复测定血糖明确诊断 FPG≥7.0mmol/L (126mg/dL) 糖尿病 症状 糖尿病 FPG：空腹血浆葡萄糖 OGTT试验中， 2小时PPG水平 ≥11.1mmol/L (200mg/dL) 或+ + OGTT-口服葡萄糖耐量试验 试验时——受试者空腹（8-10小时)后口服溶于300ml水内的无水葡萄糖粉75g（儿童以1.75g/kg葡萄糖计算，最大不超过75g） ，糖水在5min内服完，从服糖第一口开始计时，服糖前和之后2小时分别抽取静脉血。 0 5 120 分钟 空腹8-10小时 抽取静脉血后口服葡萄糖75g 抽取静脉血 WHO血糖指标图示 糖尿病 空腹血糖 mmol/L(mg/dl) 75g OGTT2小时 血糖值(mg/dl) 7.0(126) 6.1(109) 7.8 (140) 11.1 (200) 正常糖耐量 IFG IGT 糖的代谢和糖尿病-血糖的来源和去路 主要来源-食物中的淀粉及其他糖类的消化吸收进入血液 空腹血糖的直接来源-肝糖元分解 空腹和饥饿时血糖的主要来源-非糖物质通过糖异生 血糖的来源 血糖的去路 主要去路-各组织氧化分解供能 糖的储存形式-在肝脏和肌肉合成糖原 转化成脂肪、非必需氨基酸 转变成其他糖衍生物 血糖过高时由尿排出 糖的代谢和糖尿病-血糖的调节 神经系统 肝脏 激素 升高血糖浓度的激素 胰高糖素 生长激素 糖皮质激素 肾上腺素 降低血糖浓度的激素 胰岛素 糖的代谢和糖尿病-胰岛素对代谢的主要作用 糖代谢 - 降低血糖 蛋白质 - 维持正氮平衡 抑制肾脏葡萄糖重吸收 脂肪代谢 - 促进脂肪和合成和储存 胰岛素 胰岛素 胰腺胰岛 细胞合成和分泌的内分泌激素，与肝脏、肌肉和脂肪等组织细胞表面的胰岛素受体结合。 促进肝脏、脂肪和肌肉摄取葡萄糖，增加葡萄糖的利用 增加葡萄糖摄取后的糖原合成和氧化 抑制糖原分解和糖异生 促进脂肪组织摄取和合成甘油三酯 促进肝脏合成脂肪酸，促进脂肪酸转运至脂肪组织储存 抑制脂肪分解 抑制蛋白质分解，抑制氨基酸糖异生 促进蛋白合成 Zimmet et al. Diab Med 2003;20:693–702. 糖尿病流行病学2003－2025 年全球糖尿病患病率迅速增长 全世界患病率 2003: 1.89 亿 2025: 3.24 亿 增长 72% 糖尿病流行病学2012IDF最新数据：全球糖尿病患病率超过3.71亿 糖尿病流行病学中国成年人中约每10人中就有1例糖尿病患者 中华医学会糖尿病分会 /page.jsp?id=15 中华医学会糖尿病学分会.中华内分泌代谢杂志, 2008, 24: 2a1-22 N Engl J Med. 2010 Mar 25;362(12):1090-101 我国糖尿病流行的可能原因 筛查方法 超重和肥胖的比例增加 中国人易感性 城市化 老龄化 生活方式改变 年龄每增加10岁，糖尿病患病率增加68% 在2002-08年调查的资料，按WHO标准，超重占25.1%，肥胖占5% 2007-2008年调查使用一步法OGTT 相同肥胖程度，亚裔人糖尿病风险增加 2型糖尿病 胰岛素抵抗和/或分泌缺陷，导致胰岛素的相对缺乏 1型糖尿病 β细胞破坏严重，常导致胰岛素绝对缺乏 其他特殊类型糖尿病 妊娠糖尿病 糖尿病 糖尿病的分型 免疫介导型 特发性 分类 特点 发病年龄通常小于30岁 中度至重度的临床症状 体型消瘦 空腹或餐后的血清C肽浓度低 起病迅速 易出现酮尿或酮症酸中毒 免疫标记物阳性 胰岛素治疗 由于β细胞破坏严重，常导致胰岛素绝对缺乏 1型糖尿病 2型糖尿病 1 2 3 占糖尿病的90%以上 胰岛素抵抗和（或）分泌缺陷 特点 -多于45岁以后起病 --多数起病缓慢，半数以上发病时无明显症状 --通常没有酮症酸中毒发生 --C肽正常/升高 --免疫标记物阴性，无相关自身免疫性疾病 --常有家族史，遗传因素参与的方式及性质复杂 --生