糖尿病基础知识胰岛素发展史课件.ppt

糖尿病严重威胁人类健康 很多患者血糖没有得到良好控制 中国2型糖尿病患者血糖控制现状 —— HbA1c分布情况 DCCT:糖尿病控制及并发症研究 趋于“正常人群”的血糖控制目标 对于病人个体而言，HbA1c的控制目标应该是，在不发生严重低血糖的情况下，尽可能控制到接近正常水平（＜6.0%） —— ADA 2006 糖尿病的症状 糖尿病的诊断 口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 诊断糖尿病、糖耐量减退的最主要方法。于空腹情况下进行，受试者将75g无水葡萄糖溶于150-300ml水中，5分钟内喝完，分别于糖负荷前和糖负荷后2小时化验血糖 葡萄糖耐量受损（IGT） 静脉血浆葡萄糖：空腹＜6.1mmol/L（110mg/dl）；OGTT 2小时 7.8 ～11.0mmol/L（140 ～ 199mg/dl） 空腹血糖受损（IFG） 静脉血浆葡萄糖：空腹6.1 ～ 6.9mmol/L（110 ～ 125mg/dl）；OGTT 2小时＜7.8mmol/L（140mg/dl） 糖尿病分型 1型糖尿病：胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏 2型糖尿病：可从胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素缺乏到胰岛素分泌缺陷为主伴或者不伴胰岛素抵抗 妊娠糖尿病：一种碳水化合物耐量异常，表现为妊娠期起病或首次发现的不同糖耐量异常和糖尿病 其他特殊类型：病因比较明确或有显著特征的糖尿病，包括继发于特殊情况的糖尿病和与特殊疾病或综合征相关的糖尿病 糖尿病的危害——并发症 糖尿病治疗 消除高血糖症状， 防止糖尿病并发症的发生 改善生活质量 糖尿病的治疗模式 糖尿病教育 饮食治疗 运动治疗 合理的药物治疗 糖尿病监测 为什么要补充胰岛素？ 胰岛素就像一把钥匙，开启葡萄糖进入细胞的大门 糖尿病均存在胰岛素不足 ，没有钥匙则葡萄糖无法利用，因此需要补充胰岛素 胰岛素的发现 胰岛素的发展史 动物胰岛素的副作用 免疫反应 胰岛素耐药 高血糖、低血糖反复发生 注射部位皮下脂肪萎缩或增生 胰岛素过敏反应 水肿（水钠潴留） 80年代人类基因重组技术出现，制造出大量高纯度的合成人胰岛素，动物胰岛素时代因此结束。 诺和灵?人胰岛素的特点 与人体自身分泌的胰岛素结构完全一致 以酵母细胞为宿主进行基因合成 免疫原性低 副反应低 使用剂量少：由动物胰岛素转换为诺和灵?人胰岛素，平均剂量减少10％－30％ 安全，不具有动物传媒感染的危险性 人胰岛素的局限性 生理性的胰岛素分泌模式 进餐后餐时胰岛素的快速分泌 基础胰岛素作用曲线平缓，无明显的作用高峰 人胰岛素的局限 不能模拟生理性胰岛素分泌模式 可溶性人胰岛素需要餐前30分钟注射， 患者依从性差 低血糖风险高 理想的胰岛素治疗 -- 胰岛素类似物的出现 DCCT和UKPDS均证实严格控制血糖能降低糖尿病慢性并发症的风险 血糖控制越严格，糖尿病患者发生低血糖的危险性越高，因而需要更好的模拟胰岛素生理性分泌曲线的胰岛素制剂，在严格控制血糖的同时降低低血糖的风险 胰岛素类似物应运而生——更好的模拟生理性胰岛素分泌，在严格控制血糖的同时降低低血糖风险，并且类似物免疫原性也较低 速效胰岛素类似物  ——门冬胰岛素（诺和锐?） 诺和锐?更好的模拟餐时胰岛素分泌 诺和锐?和人胰岛素：药代动力学和药效学 诺和锐?高峰出现时间是在注射后50－60分钟，能够更好的控制餐后血糖 快速回落到基线水平减少了下餐前低血糖发生的几率 诺和锐?和人胰岛素：更好的控制餐后血糖 诺和锐?显著降低 重度夜间低血糖发生风险 在胰岛素泵中使用，诺和锐?比人胰岛素更好的控制血糖水平 预混胰岛素类似物 –诺和锐?30 组成 诺和锐?30与人胰岛素30R的作用时间 诺和锐?30 的药代动力学与药效学 诺和锐? 30 比预混人胰岛素 更有效降低餐后血糖 与预混人胰岛素相比， 诺和锐? 30 减少重度低血糖事件 从起始到强化治疗 -- 诺和锐? 30的“1-2-3 研究”实验设计 1-2-3 研究 ——  诺和锐? 30有效降低空腹及餐后血糖 1-2-3 研究 ——  使用诺和锐?30 使HbA1c下降两个百分点 1-2-3 研究：77%的患者达标 总结 胰岛素类似物 ——未来的希望 胰岛素类似物优于基因重组人胰岛素，让患者可更安全的血糖达标 诺和笔? 3——中国上市十余年，始终备受信赖的耐用型注射笔 诺和笔? 3——简单、方便、准确、仿若无痛 适合诺和笔? 3的胰岛素品种 特充?——更简单、更方便的新一代注射系统 特充?装置更简单、更方便，是初始胰