课件心血管.pptVIP

第十章 心血管系统疾病;心血管系统的组成与功能;Contents本章介绍的内容;第一节 动脉粥样硬化 Atherosclerosis; 概述： 是发生在大、中型动脉血管壁的一种疾病。主要病变特点为血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解，形成粥样物质，从而引起动脉壁变硬，管腔狭窄。 临床上常导致心、脑等重要脏器缺血的症状。 动脉硬化：泛指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一种疾病 　　　 细动脉硬化 包括 动脉中层钙化 　　　 动脉粥样硬化症 ;一、病因和发病机制 （一）危险因素： 1、高脂血症 LDL（低密度脂蛋白）： 含胆固醇最高，且分子较小， 易于进入内膜。 VLDL（极低密度脂蛋白）：可转化为LDL。 HDL（高密度脂蛋白）：含有使胆固醇逆向转运的载体，可促使胆固醇从肝外（包括血管壁）转运入肝内并被降解及排泄。 ;;4、糖尿病和高胰岛素血症 5、其他危险因素 （1）内分泌因素 雌激素、甲状腺素 减少动脉粥样硬化 （2）遗传因素 家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白脂酶缺乏症 动脉粥样硬化症发病率 （3）年龄 AS的检出率和病变程度随年龄的增长而增加。 ;发病机制： 1、脂源性学说： 血脂升高 内皮细胞功能障碍和通透性增高 ox-LDL，促成单核细胞在血管内皮聚集并转变成泡沫细胞 2、损伤应答学说： 机械性、生物性、化学性→内皮损伤脱落→促使脂质在内膜沉积、血小板粘附聚集→产生多种生长因子→刺激中膜平滑肌进入内膜增殖并分泌基质→斑块形成。;3、炎症学说： ;[附]： 现将有关机制归纳简述如下： ①血浆LDL、VLDL脂质等的升高，提供了浸润动脉壁的脂质来源。 ②各种有害因素损伤血管内皮，导致内膜通透性增高，脂质进入动脉内膜并沉积，产生氧化型LDL(OX-LDL)。 ③在一些趋化因子的作用下，血液中的单核细胞进入内膜，通过其表面的受体摄取OX-LDL，形成巨噬细胞源性泡沫细胞。由于大量泡沫细胞聚集，故在局部形成脂纹。; ④在生长因子等的作用下，内膜平滑肌细胞增生，中膜平滑肌发生表型转变，迁移并增生；平滑肌细胞通过其表面的LDL受体摄取LDL、VLDL等脂蛋白，形成肌源性泡沫细胞；平滑肌细胞还可合成分泌细胞外基质。上述变化可形成内膜的纤维斑块。 ⑤由于OX-LDL具有细胞毒作用，使泡沫细胞坏死崩解并释放溶酶体酶使其他细胞坏死崩解。脂质和坏死物质混合形成粥样物，从而出现粥样斑块。;动脉粥样硬化发生及泡沫细胞形成模式图;二、病理变化 累及弹力型动脉（大动脉）、弹力肌性动脉（中动脉：冠状动脉、肾动脉、四肢动脉） （一）基本病变 脂纹脂斑期 分三期 纤维斑块期 粥样斑块期 ; 1、脂纹及脂斑期： 肉眼：动脉内膜面可 见黄色条纹（脂纹）或斑点 （脂斑），平坦或微隆起。 ;镜下：病灶处有大量泡 沫细胞聚集及脂类物质和基 质的沉积。;泡沫细胞的来源;2、纤维斑块期： 肉眼：内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增生及玻璃样变而呈瓷白色。 ;镜下：斑块表面为胶原纤维、平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白聚集形成的纤维帽，其下为泡沫细胞及细胞外脂质和炎细胞。 ; 3、粥样斑块期： 肉眼：内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽下方有较多量黄色粥糜样物。 镜下：典型的粥样斑块病灶 表层为纤维帽，深部为粉红色