硅酸盐尘肺PPT课件.ppt

4.石棉的吸入与归宿 大多通过截留方式沉积。 直而硬的闪石类纤维截留于肺泡、并易引起胸膜损伤。 软而弯曲的温石棉纤维多在呼吸细支气管以上部位沉积。 直径3 ?m的纤维易进入肺泡。长度5 ?m的纤维可被完完全吞噬；一根长纤维可由两个或多个细胞同时吞噬。 大部分由粘液纤毛系统排出，部分经由淋巴系统廓清，部分滞留于肺内，还有部分可穿过肺组织到达胸膜。 吞噬细胞吞噬纤维 巨噬细胞吞噬石棉纤维后 5.影响石棉肺发病的因素 （1）石棉种类 （2）石棉纤维长度 （3）石棉纤维粉尘浓度 （4）接触石棉时间 （5）接触者个体差异和生活习性 （1） 石棉的物理特性 胸膜斑、胸膜积液或间皮瘤 （2） 石棉的细胞毒性作用 （3） 自由基介导损伤 石棉表面络和铁的含量为：青石棉铁石棉温石棉，是石棉危害健康的主要原因之一。 6.发病机制 截留沉积 石棉纤维 纤维性 坚韧性 多丝结构 穿透呼吸性细支 气管、肺泡壁 肺间质 纤维化 穿透脏胸膜 胸腔 胸膜病变 （1）纤维机械刺激学说 胸膜斑 胸膜渗出 间皮瘤 6.发病机制 （2）细胞毒性学说 巨噬细胞 崩解死亡 镁离子 正电荷 巨噬细胞 离子通道 石棉纤维 钠钾泵失调 细胞膜的通透性增高 溶酶体酶释放 肺组织纤维化 氧自由基 细胞膜的脂质过氧化 石棉可诱导刺激肺泡巨噬细胞产生活性氧，这些活性氧自由基具有介导染色体和DNA损伤的活性，损伤细胞。 （3）自由基介导损伤 石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化,其中可见石棉小体及脏层胸膜肥厚和在壁层胸膜形成胸膜斑。 纤维化以两肺下区为重。石棉纤维主要沉积于呼吸细支气管及其相邻的部位，诱发纤维化性呼吸细支气管肺泡炎。 胸膜斑(局限性胸膜增厚)主要在壁层形成，最常见于脊柱两侧胸壁和膈肌中心腱 。 7.病理改变(pathological changes) 早期仅两肺胸膜轻度增厚，并丧失光泽。 随病变进展，两肺切面出现粗细不等的灰黑白色弥漫性纤维化索条和网架，为石棉肺的典型特征。 晚期病例，两肺明显缩小、变硬，切面为典型的弥漫性纤维化伴蜂房样变。? 7.病理改变 肉眼观 7.病理改变 显微镜下，石棉纤维主要沉积于呼吸性细支气管及其相邻的部位，诱发呼吸性细支气管肺泡炎，表现为大量中性粒细胞渗出，伴有浆液纤维素进入肺泡腔内，基底膜肿胀或裸露，上皮细胞坏死脱落。 1、间质弥漫性纤维化 病变过渡到修复和纤维化阶段后，肺泡腔内巨噬细胞大量集结与成纤维细胞共同形成肉芽肿，逐渐产生网状纤维和胶原纤维，导致呼吸性细支气管肺泡结构破坏。 1、间质弥漫性纤维化 当病变进展，纤维化纵深扩延超出小叶范围，致使小叶间隔和胸膜以及血管支气管周围形成纤维肥厚或索条，相邻病灶融合连接构成网架，成为中期石棉肺的主要改变。 1、间质弥漫性纤维化 晚期，可见广泛而严重的胸膜下区大块纤 维化伴蜂窝状变。 其显著特点是几乎全部由弥漫性纤维组织、 残存的肺泡小岛，以及集中靠拢的粗大血管、 支气管所构成，与主要由矽结节融合的矽肺 块结构完全不同。 1、间质弥漫性纤维化 2.石棉小体（asbestoic body） 石棉小体系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成;铁反应呈阳性，故又称含铁小体（ferrugenous body）。 肺内查见石棉小体仅仅是吸入石棉的标志，并非疾病的证据。 石棉小体可长达10～300?m，一般多为30～50?m，粗2～5?m，金黄色，典型者呈哑铃状或鼓槌状样，分节或念珠样结构，轴心为无色透明的石棉丝。 石棉小体 见于巨噬细胞内外，单个或成群地存在于肺泡或呼吸细支气管腔内，或包埋于纤维化病灶之中。 石棉肺，石棉小体呈黄褐色，长形，分节状，哑铃状 石棉小体 3、胸膜增生性改变 这是石棉肺的另一病理特征。 胸膜斑（plaque）：是指厚度＞5mm的局限性胸膜 增厚，典型胸膜斑主要在壁层形成，常位于两侧中、 下胸壁，高出表面，乳白色或象牙色，表面光滑与 周围胸膜分界清楚。 镜下，胸膜斑由玻璃样变的粗大胶原纤维束构成。胶原纤维层层重叠，平行于表面，显示网栏样编织结构。胸膜斑中相对无血管、无细胞，有时可见钙盐沉着，其深部可见少量粉尘沉积。 胸膜斑被看作是接触石棉的一个病理学和放射学标志，它可以是接触石棉者的唯一病变，而不伴有石棉肺。 （1）症状和体征 主要症状：咳嗽，呼吸困难；若有持续性胸痛，要考虑肺癌和恶性间皮瘤。 体征：双下肺区捻发音，杵状指，发绀伴肺源性心脏病者，可有心肺功能不全 8.临床表现和诊断 石棉肺特征性的体征 （2）肺功能 1)通气功能：肺活量(VC)、用力肺活