破伤风完整版课件.ppt

破伤风 破伤风又名强直症，俗称锁口风，是由破伤风梭菌经伤口感染引起的一种急性中毒性人畜共患病。临诊以骨骼肌持续性痉挛和神经反射兴奋性增高为特征。 世界性的传染病，我国较少，呈散发性。 病原 破伤风梭菌，属梭状芽胞杆菌属。大型厌气性革兰氏阳性杆菌。可在体外形成芽胞，芽胞位于菌体一端，细菌呈鼓槌状或火柴棒状。在严格厌氧肉肝汤中发育良好。广泛分布于土壤、饲料、粪便等。 病 原 破伤风梭菌（Clostridium?tetani），又称强直梭菌。 大型厌气性革兰氏阳性杆菌，多单个存在； 在动物体内、体外均可形成芽胞，?其芽胞在菌体一端（图1），似鼓锤状或球拍状； 多数菌株有周鞭毛，能运动； 不形成荚膜。 芽胞体抵抗力强 破伤风杆菌及其毒素不能侵入正常的皮肤和粘膜，故破伤风都发生在伤后。一切开放性损伤，均有发生破伤风的可能。 产生破伤风外毒素： ?痉挛毒素 神经毒素，引起破伤风症候群，刺激保护性抗体的产生。 毒性强， 仅次于肉毒梭菌毒素（以90-100纳克（ng?）剂量即能致死一只豚鼠）。 通过0.4%甲醛脱毒21--31天，可将它变成类毒素。 对热较敏感，65-68℃经5min即可灭能 抗原性强 溶血毒素 引起马、兔溶血 非痉挛毒素 对神经末稍有麻痹作用，其他毒性尚不清楚。 流行病学 1,最易感动物为单蹄兽：马、骡、驴。其次羊、牛、猪，实验动物豚鼠、小白鼠，人亦敏感。 2,传播途径：伤口感染。狭小而深的伤口，或伤口中同时有嗜氧的化脓菌，破伤风杆菌大量繁殖，产生毒素致病。 3,流行形式：散发。 　创伤伤口的污染率很高，战场中污染率可达25 %～80%。但破伤风发病率只占污染者的1％～2％，提示发病必须具有其他因素，主要因素就是缺氧环境。 创伤时，破伤风梭菌可污染深部组织（如盲管外伤、深部刺伤等）。如果伤口外口较小，伤口内有坏死组织、血块充塞，或填塞过紧、局 部缺血等，就形成了一个适合该菌生长繁殖的缺氧环境。如果同时存在需氧菌感染，后者将消耗伤口内残留的氧气，使本病更易于发生。 病理生理 在缺氧环境中，破伤风梭菌的芽胞发育为增殖体，迅速繁殖并产生大量外毒素主要是痉挛毒素引致病人一系列临床症状和体征。 菌体及其外毒素，在局部并不引起明显的病理改变，伤口甚至无明显急性炎症或可能愈合。但痉挛毒素吸收至脊髓、脑干等处，与联络神经细胞的突触相结合，抑制突触释放抑制性传递介质。运动神经元因失去中枢抑制而兴奋性增强，致使随意肌紧张与痉挛。破伤风毒素还可阻断脊髓对交感神经的抑制，致使交感神经过度兴奋，引起血压升高、心率增快、体温升高、自汗等。 破伤风的病理生理 临床特点 典型表现为肌肉持续性强直收缩及阵发性痉挛。 肌肉持续性僵直 逐渐蔓延的肌肉群最后造成呼吸肌的僵直 肌肉阵发性痉挛 重者可致喉头痉挛窒息 其他 酸中毒 ，脱水，心衰，肺部感染，营养不良，压疮，舌咬伤等。 临床表现 潜伏期 平均6-10天，潜伏期越短，病情越重。潜伏期长短可能和病灶离中枢神经系统距离、细菌数量、病灶处理有关。 前驱期 一般12-24小时，乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、反射亢进、发燥不安、局部疼痛、肌肉牵拉、抽搐及强直，下颌紧张，张口不便。 临床表现 发作期 1·肌肉持续性收缩 蔓延：咀嚼肌→面肌→颈项肌→背腹肌→四肢肌→膈肌、肋肌 表现：张口困难→牙关紧闭→苦笑面容→劲项强直→角弓反张→四肢抽搐→ 呼吸困难、窒息 并发症 除可发生骨折、尿潴留和呼吸停止外尚可发生以下并发症： 　　①窒息：由于喉头呼吸肌持续性痉挛和粘痰堵塞气管所致； 　　②肺部感染：喉头痉挛、呼吸道不畅、支气管分泌物郁积、不能经常翻身等都是导致肺炎肺不张的原因； 并发症 　　③酸中毒：呼吸不畅、换气不足而致呼吸性酸中毒，肌强烈收缩、禁食后体内脂肪不全分解，使酸性代谢产物增加造成代谢性酸中毒； 　　④循环衰竭：由于缺氧、中毒，可发生心动过速，时间过长后可形成心力衰竭，甚至发生休克或心搏骤停。这些并发症往往是造成病人死亡的重要原因，应加强防治。 痛苦面容 角弓反张 牙关紧闭 诊 断 询问病史，有无受伤的病史，通过症状观察以及身体上有无伤口，40-49%不能找出伤口，或愈合或内部破损。根据病史、症状可下结论，不需实验室诊断。 破伤风容易与哪些疾病混淆： 1.化脓性脑膜炎。虽有“角弓反张”状和颈项强直等症状，但无阵发性痉挛，病人有剧烈头痛、高热喷射性呕吐等，神志有时不清，脑脊液检查有压力增高，白细胞计数增多等。2.狂犬病。有被疯狗猫咬伤史，以吞咽肌抽搐