治疗充血性心力衰竭的药物免费3天课件.pptVIP

治疗充血性心力衰竭的药物;充血性心力衰竭 (chronic or congestive heart failure,CHF） 在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需的一种病理状态 超负荷心肌病 基本病因：心肌收缩力减弱 ;CHF病理变化;心肌原发性疾病;治疗CHF药物的分类 1.增加心肌收缩力 ①正性肌力药 强心苷： 地高辛 非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农 拟交感神经药：多巴胺、多巴酚丁胺 2. 减轻心脏前后负荷 ② 利尿药：氢氯塞嗪、呋塞米 ③血管扩张药：硝普钠、硝酸甘油、 肼屈嗪等 3.调节神经-体液系统功能 ④ACEI抑制药 ⑤β受体阻断药 ;强心苷cardiac glycosides 地高辛（digoxin）和洋地黄毒苷（digitoxin） 药理作用 1).正性肌力作用（positive inotropic action）A,加强心肌收缩性：提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率，舒张期相对延长 B.降低衰竭心脏耗氧量 心肌收缩力 心率 心室容积 C增加心输出量 CHF 心肌收缩力 交感张力 ;2).负性频率：减慢心率 CHF：心排血量 窦弓反射 交感神经 心率 心排血量 治疗量： 窦弓压力感受 交感神经 迷走神经 心率:治疗室上性心律失常 3).对心肌电生理特性的影响 ;4）对心电图的影响 S-T段降低呈鱼钩状 T波低平倒置 P-R间期延长:房室传导减慢 Q-T间期缩短:浦肯野纤维和心室肌ERP缩短 2 对其他系统的影响 1)．对肾脏的作用 正性肌力作用 抑制肾小管Na+-K+-ATP酶 ;强心苷的作用机制;强心苷正性肌力作用的机制 1.受体：Na+-K+-ATP酶 　α亚单位 催化 H1~Ｈ8疏水性跨膜α螺旋段 　β亚单位 稳定性 ;2).对血管的作用 收缩血管平滑肌 3).对神经系统的影响 治疗量：兴奋副交感神经中枢 中毒量：兴奋CTZ区 严重中毒：兴奋、精神失常; 体内过程 吸收、分布、 代谢、 排泄与药物极性有关 洋地黄毒苷地高辛毒毛花苷Ｋ 地高辛 1．吸收 　生物利用度约60%～80% 2．分布 　全身,肾心胰肝骨骼肌脑 3. 代谢转化 　 4．排泄 　60%～90%经肾排出,t1/236h ;临床应用 1．CHF 最佳适应症：伴房颤、房扑或心室率快的CHF 良好：瓣膜病、风心病、高血压、先心病、冠心病 效差：甲亢及严重贫血、肺心病、伴机械阻塞的CHF CHF基础用药：地高辛+利尿药 2.某些心律失常 房颤:减慢房室结传导, 增加隐匿性传导 房扑:缩短心房ERP，使房扑转为房颤，再治疗房颤 阵发性室上性或室性心动过速： 迷走; 不良反应 胃肠道反应:兴奋CTZ 神经系统反应:眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄、黄视症、绿视症 心脏毒性：窦性心动过缓、房室阻滞，快速型室性心律失常：室早，室颤 机制：浦肯野纤维自律性增高及迟后除极触发活动产生异位节律；房室传导阻滞；窦房结自律性降低 ;中 毒 预 防;中 毒 救 治 静脉滴注、口服钾盐：快速性心律失常者 苯妥英钠、利多卡因：室早、室速和严重室颤 阿托品：心动过缓或房室阻滞 地高辛抗体：致死性中毒; 用 法 全效量 “洋地黄化”, 用药先给获足够效应的药量，后逐日给维持量补充每日消除的药量 无负荷量no-loading dose;用药注意 1.用量个体化 2.正确选用剂型 3.注意合并用药的影响 奎尼丁、排钾利尿药、钙拮抗药、拟肾上腺素药提高地高辛血药浓度;磷酸二酯酶（PDE）抑制药 米力农（milrinone）维司力农（Vesnarinone） 药理作用 抑制磷酸二酯酶PDE- III（cAMP降解酶） 1. 增加胞内cAMP含量，增加心肌收缩性，扩张动、静脉， 2.维司力农激活Na+通道，抑制K+通道，延长APD，促进Ca2+内流，增加心肌对Ca2+敏感性 临床应用 米力农:仅用于严重CHF者短期静脉滴注 ;血管紧张素I转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 血管紧张素I转化酶抑制药(ACEI) 卡托普利(captopril) 依那普利(enalapril) 西拉普利(cilazapril) 贝那普利(benazapril) 培哚普利(perindopril)雷米普利(ramipril) 福辛普利(captopril) ;ACEI治疗CHF的机制;ACEI治疗CHF的药理作用 1. 减少循环中ATII生成 a.扩张血管， b. 降低儿茶酚胺、加压素含量 c.降