风湿病及类风湿关节炎ra1ppt课件.pptVIP

— 治疗（16） （2）基因治疗：基因治疗是生物治疗发展的继续，是将正常基因或有治疗作用的基因通过一定方式导入靶细胞以纠正基因的缺陷而发挥治疗作用，从而达到治疗目的的生物医学高技术。基因治疗载体或基因导入手段是目前基因治疗研究的关键，多种病毒和非病毒载体的研究正处于临床试验阶段。 — 治疗（14） ● 手术治疗 早期滑膜肥厚者行滑膜切除术；晚期关节破坏、畸形并失去功能者行人工关节置换术。 — 临床表现（3） 5、特殊关节受累可表现为颈椎、肩、髋关节病 变所引起相应部位的疼痛、肿胀及活动受限。 颈椎受累可因半脱位而出现脊髓受压。颞颌 关节受累可表现为讲话或咀嚼时疼痛，张口 受限。 6、关节功能障碍：关节疼痛和结构破坏都可引 起关节的功能障碍。 — 临床表现（4） ◆ 关节外表现 1、类风湿结节：26%；提示病变活动；鹰嘴突、 指伸侧、腕和踝关节等处 ；大小不一（数毫 米~数厘米），质韧，无压痛，常对称性分布。 2、肺损害：可有渗出性胸膜炎、弥漫性间质性 肺纤维化和类风湿性尘肺(caplan syndrome ） 三种临床类型。其中以渗出性胸膜炎最 常见，特征为：胸水量不多，可为单侧或双 侧，多发生于关节炎之后，胸水中可见RA 细胞、高滴度RF、ANA㈩、蛋白质及LDH 均↑。 — 临床表现（5） 3、心脏损害：肉芽肿性类风湿结节浸润；心包 炎、心肌病、心瓣膜炎及传导系统障碍等心 律失常；心包炎最为常见。 4、血管炎：可出现于机体的任何系统。可影响 内脏而引起肠穿孔、心包炎、心肌梗死、脑 血管意外等。肢端血管炎可致手足紫绀、雷 诺氏现象和坏疽等。 5、肾脏损害：较少见，可导致肾小管性酸中毒、 淀粉样变肾病。罕见肾小球肾炎。 6、其他：如干燥综合征、高黏血症、冷球蛋白 血症、脊髓受压、腕管综合征等。 五、实验室检查 — 实验室检查（1） ★ 血液常规检查 可有轻~中度贫血，与RA活 动有关。WBC数在活动期可增高，ESR在 活动期明显增快。 ★ 免疫学检查 — RF：分为IgM、IgG和IgA型RF三种类型， 70%为㈩，滴度多在1：64以上，可超过 1：1280，但滴度高低与病变严重程度不 相平行 ，只与病变活动性有关。此外，约 5%~10%的正常人、5%的其他关节炎患 者及SLE 也可呈㈩。故单凭RF㈩并不能诊 断RA。 — 实验室检查（2） — 抗角蛋白抗体谱㈩：较高特异性的抗体，特异性高达90%以上。 — 血清IgG、M、A，α2-M、γ-M活动期↑。 补体C3、CH50活动期多↑ ，少数有血管炎者↓。 — 血液呈高黏滞度。 ★ 滑膜液检查：可见RA细胞和RF。 ★ 滑膜及皮下结节活检有助于除外其他疾病。 六、X线特征 关节腔狭窄和骨质疏松为RA的两大X线主征。 — 早期 仅见关节周围软组织肿胀； — 中期 以关节面软骨破坏、关节腔狭窄、 骨质疏松为主； — 晚期 关节僵直、畸形或错位，骨质普 遍疏松，易有病理性骨折。 总之，RA的临床特征可用“僵、肿、肿、肿、炎、节、血、线”八个字概括，即： 僵 —— 关节尤其四肢小关节晨僵直； 肿 —— 三个以上关节肿胀； 肿 —— 腕、指掌、指间关节肿胀； 肿 —— 对称性肿胀； 炎 —— 伴有关节痛、发热、活动受限； 节 —— 类风湿性皮下小结； 血 —— RF（+）、抗角蛋白抗体谱（+），IgG、 γ-M↑，C3、CH50 ↑ ； X线 —— X线特征。 七、诊断和鉴别诊断 —诊断（1） § 美国风湿病学院1987年修订的RA诊断标准如下： 1、晨僵持续至少1小时（每天），病程至少6周； 2、有3个或3个以上的关节肿胀，至少6周； 3、腕、掌指、近指关节肿胀至少6周； 4、对称性关节肿胀至少6周； 5、有皮下结节； 6、手X线片改变（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）； 7、RF阳性（滴度﹥1：20）。 有上述7项中4项者即可诊断为RA。 —诊断（2） § RA的活动性指标 （1）晨僵明显； （2）皮下小结（+）； （3）