【基础医学】第七章 呼吸系统疾病.ppt

肺阻塞性疾病 Obstructive Lung Disease Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) 一组主要因慢性或反复发作性肺内气道阻塞而伴随临床以呼气性困难为特征的肺部疾病 (小气道病) 发病机制 支气管管腔痉挛 — 哮喘 小气道管腔内阻塞 — 慢支、支扩 肺泡回缩力下降 — 肺气肿 小气道 直径 ? 2mm，细/终末细支气管 腔窄、壁薄、肌厚、无软骨、纤毛细胞少 慢性支气管炎 (Chronic Bronchitis) 常见呼吸道疾病 中老年人多发 北方地区，冬春季 临床特征 反复发作的咳、痰、喘 每年发作持续3个月以上，并连续2年以上者 慢性支气管炎-病因与发病 外界致病因素侵袭 + 呼吸道防御机制受损伤 理化因素 吸烟、寒冷、潮湿、空气污染等 支气管腺体增生、肥大、分泌亢进 上皮杯状细胞增生 粘液分泌过多、储留 上皮及其纤毛运动受损 感染 感冒 — 常见诱发因素 引起呼吸道抵抗力降低 — 常居菌群致病 其它 植物神经系统、内分泌系统功能失调 机体抵抗力下降 慢性支气管炎-病理变化 巨体 支气管粘膜粗糙、充血、水肿，腺管开口扩张，粘性分泌物 镜下 粘膜上皮受损 纤毛倒伏、粘连、脱失 上皮细胞坏死、溃疡(肉芽组织、上皮鳞化) 破坏纤毛运送粘液、影响IgG合成 腺体增生、粘液化、分泌亢进 (Reid指数 ?：0.36 ? 0.55-0.79) 杯状细胞 ? 、粘液含量? (加重纤毛负荷) 粘液储留阻塞气道(影响通气、有利于细菌滋生) 慢性支气管炎-病理变化 镜下 支气管壁炎性病变 大量淋巴细胞和少量巨噬细胞浸润 急性发作时可有充血、水肿、中性粒细胞浸润 软骨病变 中小型支气管软骨萎缩、变性(管壁塌陷、折叠) 如长期的反复发作，病变由上至下，可逐步累及小气道，导致细支 管壁增厚、管腔狭窄和粘液栓形成，最终发生小气道阻塞性病变。可并发 广泛性细支气管炎及其周围炎、小叶中央型肺气肿、血管炎或血管周围炎。 慢性支气管炎-病理变化 慢性支气管炎-病理变化 慢性支气管炎-临床病理联系 咳嗽、咳痰(粘稠、白、脓性)、气喘 干、湿罗音、哮鸣音 哮喘样发作(细支气管壁平滑肌痉挛) 肺功能基本正常 — 通气功能障碍、呼吸困难 预防和积极治疗 — 痊愈 反复发作 — 并发广泛性细支气管炎、小叶性肺炎、肺气肿、 肺不张、支扩等，甚至肺心病(80%来自慢支) 肺气肿 (Emphysema) 末梢呼吸道(肺腺泡)肺泡壁受损、管腔永久性膨大和含气量增多 (与过度充气有区别)。 发病率高 发生与吸烟关系密切 肺气肿-病理变化 巨体 体积增大 外表面见肋骨压痕 组织弹性差 色泽苍白 肺气肿-病理变化（分型） 肺气肿-病理变化 镜下 肺泡壁变薄和断裂 肺泡弹力纤维破坏 肺泡壁毛细血管床受压 气管和支气管炎症 呼吸性细支气管扩张 多量炭末沉积 肺泡道、囊和肺泡扩张 肺气肿-病理变化 肺大泡 —破裂可引起自发性气胸 肺气肿-发病机制 慢支( ? 90%) 细支气管壁增厚、狭窄 不完全性阻塞或狭窄 炎性渗出、粘痰液 破坏肺泡壁弹力纤维 平滑肌痉挛 呼气性呼吸困难 纤维化和疤痕收缩 肺泡内残气增加 先天性?1-抗胰蛋白酶缺乏 吸烟 巨噬细胞和中性粒细胞弹力酶增多 氧化物抑制?1-抗胰蛋白酶活性 老年 肺泡壁弹力纤维退行性变或萎缩 各种原因引起肺泡壁弹力纤维破坏，降低肺泡弹性，阻碍肺泡腔内气体排出 肺气肿-临床病理联系及转归 病程缓慢 早期可无症状或劳累后气急 弥漫性肺气肿严重 (肺泡表面积减少、毛细血管受压) 肺活量降低、残气量增多 血氧分压降低、CO2增多 — 呼吸困难、酸中毒 肺长期膨胀 — 桶状胸 肺动脉痉挛 — 肺动脉高压、右心肥大与扩张 — 肺源性心脏病 肺泡破裂 — 自发性气胸、肺萎陷、纵隔移位等 支气管扩张症 (Bronchiectasis) 因支气管和小支气管慢性坏死性感染，引起管壁平滑肌和弹性支持组织破坏、纤维组织增生而导致管腔弥漫性和持久性扩张。 咳嗽、大量脓痰、咯血、胸痛 多见于成年人，但起病多在儿童期或青少年期 支气管扩张症-病因与发病机制 支气管管壁破坏 + 管内外压力不平衡 支气管感染 — 管壁损伤 支气管不完全阻塞 — 呼气困难、腔内压增高 肺萎陷、纤维化 — 对支气管牵拉作用加大 先天性或遗传性疾病 — 支气管管壁发育不全 胰腺纤维囊性变(支气管粘液粘性增加) IgG缺乏(细菌感染的易感性增加) 支气管扩张症-病理变化 左肺 ? 右肺，下叶 ? 上叶 巨体 管