宝典骨质松散症与脊柱骨折课件.pptVIP

原发性骨质疏松症与脊柱骨折 历史 原发性骨质疏松症 定义 原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。 每年的10月20日“国际骨质疏松日”。 我国的定义 1999年我国第一届骨质疏松诊断标准研讨会制定 定义：原发性骨质疏松症是以骨量减少，骨小梁变细、断裂、数量减少，骨皮质多孔、变薄为特征，以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病 概念的理解和认识 骨量减少：包括骨矿物质和其基质等比例的减少。 骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。 骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肱骨上端骨折。 骨质疏松的分类 原发性：随着年龄增长必然发生的一种生理性退行性病变。分为两型，Ⅰ型 为绝经后骨质疏松，见于绝经后不久的妇女；Ⅱ型 为老年性骨质疏松，多在65岁以后发生 继发性：由其他疾病或药物等因素诱发 特发性：多见于8-14岁青少年或成人，多有家族遗传史，女多于男 原发性骨质疏松症Ⅰ、Ⅱ型鉴别 流行病学现状（1） 根据刘忠厚教授等的研究结果，我国60岁以上老年人可以诊断为骨质疏松症 2010年人口普查我国人口为13.4亿，其中60岁以上人口13.26% ，65岁以上人口占比8.87% 湖南人口6568万人 ，65岁及以上的人口为586万人，占总人口的9.27%。 流行病学现状（2） 我国约有1亿1千万骨质疏松患者 （按65岁以上估算），如果按照60岁以上估算还要多得多，达到1亿7千万 按上述比例估算，双峰65岁以上人口大约有8万 医学界已将防治骨质疏松症预防骨折 与 治疗高血脂预防心肌梗塞、治疗高血压预防中风这三种疾病放在同样重要的位置 病因（一） 内分泌因素：雌激素减少是发生骨质疏松重要因素 遗传因素：骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见 营养因素：钙、磷、蛋白质、微量元素、维生素C、D等，不良嗜好如长期过量饮酒、咖啡、浓茶、吸烟等　 病因（二） 废用因素：废用性和交感性等； 药物及疾病：抗惊厥药 、糖皮质激素 、肝素 、化疗药； 肿瘤、胃肠道疾病等； 性别及年龄：骨松症以围绝经期妇女居多，女性50-60岁后，男性60-70岁后发病率升高，80岁以上达到高峰，女性患病率可达100%。 临床表现? 疼痛 ：最常见 最主要包括肌肉痛和骨痛，以腰背痛多见 身长缩短、脊柱畸形、驼背 骨折（脊柱、腕骨、髋骨、股骨颈） 呼吸功能下降 疼痛是最常见的临床症状，而且急性疼痛缓解后常残留不同程度的慢性疼痛。 骨质疏松的诊断 临床表现 危险因素：年龄，性别，种群，家族史，生活方式等 有脆性骨折史即可明确诊断为骨质疏松症。 脆性骨折史的定义：在站立的高度或高度之内或外伤因素不明确的情况下所致的骨折，或称为小损伤性骨折，是骨强度下降的最终体现 骨量测定：世界卫生组织的标准：利用双能X线测定骨密度（BMD）来定义骨质疏松症。正常骨密度为T值大于－1；骨量减少为T值介于－1到－2.5； 骨质疏松为，T值小于－2.5。双能X线骨密度测定是目前诊断骨质疏松症的金标准。 骨转换生物化学的指标 骨转换生物化学的指标 血清碱性磷酸酶升高与骨病变的程度成正比 血清骨钙素是判定成骨细胞活性的敏感指标。 高浓度的皮质醇会使骨形成受到抑制，而骨形成的降低会造成血清骨钙素的下降。 皮质醇增多症患者的尿羟脯氨酸的排泄明显升高 X线片与CT X光片 敏感性差，一般认为骨量减少达30%方可显示 主要表现为透光度增加，骨矿密度减低，骨皮质变薄。横向骨小梁最先受累减少，继之纵向骨小梁减少，椎体不同程度变扁，上下缘内凹，椎间隙增宽呈梭形，出现压缩性骨折时椎体变扁或呈楔形，常同时伴有椎体边缘不同程度的增生，骨赘形成 常用以下几个部位和指标来衡量 脊柱骨矿密度估计：1度：纵向骨小梁清晰；2度：纵向骨小梁稀疏；3度，纵向骨小梁影像模糊 Singh指数法：股骨颈骨小梁分度法的一种；把股骨上端骨小梁分为6个区，骨密度从高到低分为7度：Ⅶ度为正常骨质，Ⅳ Ⅲ Ⅱ Ⅰ度为骨质疏松 跟骨骨小梁分度法：根据骨小梁变化分为5度。Ⅴ度和Ⅳ度为正常，Ⅲ度为可疑，Ⅱ度和Ⅰ度为骨质疏松症 管状骨皮质指数法：常在四肢长骨、第2掌骨及锁骨等部位，皮质指数=中点皮质厚度/该点骨横径；指数0.4为可疑，0.35诊断为骨质疏松症 CT可以定量，具有较好的可重复性 CT片和X线片 实验室检查 根据需要可选择检查血、尿常规，肝肾功能，血糖，电解质，碱性磷酸酶、性激素、25（OH）D、甲状旁腺激素等 骨密度检查 最常用的方法，也是金标准