呼吸衰竭护理新课件.ppt

呼 吸 衰 竭 [概念] 呼吸衰竭是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征。称为呼吸衰竭。 [病因与发病机制] （一）病因 在我国以慢性呼吸道疾病引起者最为常见。 1. 呼吸系统疾病: 重症哮喘、COPD、肺结核。 2. 神经系统及呼吸肌肉疾病: 脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎。 3.肺栓塞、胸廓畸形、气胸、胸膜增厚等。 （二）发病机制 1. 肺泡通气不足，导致缺氧和CO2潴留。 2. 通气与血流比例失调 : 肺泡通气与血流比例,正常应保持在0.8/1。若V/Q 0.8，则产生右至左肺动静脉样分流； V/Q 0.8，生理死腔增多。 V/Q失调最终引起缺O2而无CO2潴留。 3. 弥散障碍: 氧的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时产生单纯性缺氧。 呼衰抢救情况 [病理生理] (一）对中枢神经系统的影响 轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍，缺O2加重，可导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄、甚至昏迷。 CO2潴留降低脑细胞兴奋性，若CO2继续升高皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。（ CO2 麻醉） （二）对循环系统的影响 缺氧和二氧化碳潴留导致心率加快、心搏量增加、血压上升，引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心负荷加重。PaCO2轻、中度升高，使浅表毛细血管和静脉扩张，病人四肢红润、温暖、多汗。 （三）对呼吸的影响：双向影响。 缺氧、CO2浓度增加时，通气量明显增加，CO2过分升高时，呼吸中枢受抑制，通气量反而下降。 (四）对电解质、酸碱平衡的影响 严重缺CO2抑制细胞能量代谢，导致代谢性酸中毒。急性CO2潴留加重酸中毒（呼酸）。 （五）对肝肾功能的影响: 缺O2可损害肝细胞，使谷丙转氨酶升高，当PaO240mmHg，PaCO265mmHg时，肾血管收缩，肾功能受抑制，尿量减少。 总结：呼衰对各脏器的影响 呼吸衰竭的分类： 按发病机制分类 1、泵衰竭：由呼吸泵功能障碍引起。 2、肺衰竭：肺组织和血管病变引起。 [临床表现] （一）呼吸困难： 最早、最突出的症状。表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸、三凹征。并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。 （二）发绀 是缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。 口唇及指甲发绀 （三）精神神经症状 慢性缺氧出现智力或定向障碍。轻度CO2潴留表现为多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠等兴奋症状。随着CO2潴留的加重导致CO2麻醉发生肺性脑病：表情淡漠、肌肉震颤、抽搐、嗜睡、昏迷等。 急性呼衰：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。 肺性脑病 表现神志淡漠，甚至谵妄、扑翼样震颤、昏睡、间歇抽搐、昏迷等。 （四）血液循环系统症状 早期心率增加、血压升高；晚期严重缺氧，酸中毒引起循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。肺心病者可出现右心衰表现。 （四）循环系统症状 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高；多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。 (五）消化、泌尿系统表现：严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状，少数出现休克及DIC等。 上消化道出血 体征 外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。 血压早期升高，后期下降；心率多数增快。 部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。 心理-社会状况 部分病人过分依赖呼吸机，一旦脱机，可能出现情绪紧张，对自主呼吸缺少信心。由于病人长期受慢性疾病折磨，加上病情突然加重，病人及家属可能出现焦虑、恐惧等心理。 [实验室及其他检查] 1. 血气分析 : PaO260mmHg，伴或不伴PaCO250mmHg PH:低于7.35为失代偿性酸中毒 高于7.45为失代偿性碱中毒。 剩余碱（BE）:为机体代谢性酸碱失衡的定量指标，代谢性酸中毒时，BE负值增大；代谢