phyiology20.第八章 尿的生成和排出3.ppt

肾素-血管紧张素-醛固酮系统 合成： 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ（十肽） 血管紧张素Ⅲ（七肽） 血管紧张素Ⅱ（八肽） 肾素 血管紧张素转化酶 血管紧张素酶A 刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮 近球细胞合成、储存和释放 renin-angiotensin-aldosterone system 1. 血管紧张素II对尿生成的调节 血管平滑肌：强烈的缩血管作用（在肾脏，出球小动脉，入球小动脉，系膜细胞） 肾小管：促进近端小管重吸收Na+ 肾上腺：刺激肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮 神经系统：引起ADH和ACTH释放，交感神经活动加强 2. 醛固酮对尿生成的调节 主要作用：刺激髓袢升支粗段、远曲小管和集合管上皮重吸收Na+，并促进K+的分泌和Cl-的重吸收（保钠排钾） 作用机制：醛固酮诱导蛋白 分泌调节： （1）血管紧张素Ⅱ Ⅲ （2）血钾和血钠浓度的变化 3. 肾素分泌的调节 刺激因素：肾动脉灌注压降低；低钠 调节机制 肾内机制 神经机制 体液机制 入球小动脉的牵张程度 致密斑 * * * * §4 尿液的浓缩和稀释 浓缩尿（量少高渗） 稀释尿（量多低渗） 肾髓质内的渗透浓度梯度 ——由皮质到髓质方向，渗透浓度逐渐升高 逆流倍增系统 ——髓袢、远端小管和集合管对溶质和水的通透性不同： ——尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质 尿素的再循环urea recycling ——肾髓质渗透浓度梯度的形成 外髓高渗：升支粗段NaCl的重吸收 内髓高渗： 尿素的再循环urea recycling NaCl重吸收 ——直小血管在保持肾髓质高渗中的作用 构成逆流交换器，起保持肾髓质内高渗状态的作用 直小血管仅把肾髓质中多余的溶质和水带回血循环 主要在远端小管和集合管中发生 ADH释放↓→远端小管和集合管对水的通透性↓→重吸收水↓→尿液稀释 尿液的稀释 水利尿water diuresis 尿液的浓缩 肾髓质渗透浓度梯度 抗利尿激素（ADH） 远端小管和集合管中 小管液低渗，组织液高渗 远端小管和集合管上皮 对水的通透性增加 水的重吸收增加 水由小管液进入组织液 尿液浓缩 §5 尿生成的调节 肾内自身调节 神经体液调节 肾小管和集合管的重吸收和分泌 调节 小管液中溶质的浓度 球-管平衡 肾交感神经的作用 抗利尿激素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 心房钠尿肽 一、肾内自身调节 1. 小管液中溶质的浓度 ——渗透性利尿osmotic diuresis 定义：当肾小管（主要是近端小管）内有大量未被重吸收的溶质存在时，会使尿量增加 机制：因为小管液中溶质的浓度很高，渗透压高，就会妨碍肾小管对水的重吸收；这样，Na+的浓度就相对降低，也影响了NaCl的重吸收 临床意义：糖尿病、甘露醇 球管平衡glomerulotubular balance （定比重吸收constant fraction reabsorption） 定义：近端小管对溶质（特别是Na+）和水的重吸收可随GFR的变化而改变，并且近端小管对Na+和水的重吸收率总是占GFR的65~70% 机制：与肾小管周围毛细血管的血浆胶体渗透压的变化有关 意义：使尿中Na+和水的排出不会因GFR的变化而发生大的变化 二、神经调节 肾交感神经的作用 肾交感神经 去甲肾上腺素 血管平滑肌 肾小管上皮细胞 球旁细胞 血管收缩，RBF、GFR减少 增加Na+、Cl-和水的重吸收 引起肾素的释放 （α受体） （β受体） （α受体） 三、体液调节 抗利尿激素antidiuretic hormone, ADH （血管升压素vasopressin, VP） 合成：神经分泌 -- 由下丘脑视上核和室旁核神经元合成分泌 -- 在神经垂体贮存 -- 九肽激素 生理作用（肾脏）：使集合管上皮（特别是内髓部）对水的通透性增高 作用于V2受体 水通道↑ 水的重吸收↑ 尿量减少 生理作用（血管平滑肌）：平滑肌收缩，血管阻力增加，血压升高 调节机制： 1. 血浆渗透压 血浆渗透压↑（275~290mOsm/(kg·H2O)）→ 渗透压感受器↑→ ADH合成和释放↑(0~4pg/ml)→ 水的重吸收↑→ 尿量↓ 晶体渗透压是最敏感和最有效的刺激 水利尿water diuresis 一次大量饮用清水后，尿量增加的现象 水利尿和渗透性利尿机制有何不同？ 机制 作用部位 概念 水利尿 渗透性利尿 渗透性利尿和水利尿的区别