下肢水肿的分类病因发病机制与相关超声表现课件.ppt

下肢水肿的分类、病因、发病机制及相关超声表现 　 下肢水肿分述： 1、心源性水肿　主要是右心衰竭的表现，发病机制主要是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压减少，组织液回吸收减少所致。水肿特点是首先出现于身体下垂部位，水肿为对称性、凹陷性。常合并右心衰竭的其他的表现。2、肾源性水肿　主要见于各型肾炎和肾病，发病机制主要是由多种因素引起肾排泄水钠减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身性水肿。常有尿改变、高血压、肾功能损害  3、肝源性水肿　主要见于肝硬化失代偿期，主要发病机制是门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发性醛固酮增多等因素。常有肝功能减退和门脉高压两方面的表现。4、营养不良性水肿　主要由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素缺乏。特点是水肿前常有消瘦、体重减轻等表现。水肿常从足部开始。5、特发性水肿　多发生于妇女，主要发生在身体下垂部位，原因不明，可能是内分泌失调与直立体位的反应异常所致。 6、粘液性水肿　多由于组织液中蛋白含量过高引起，多见于甲状腺机能减低，颜面及下肢明显。7、药物性水肿　多见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素等治疗中。 8、淋巴性水肿　分为原发和继发两类。前者是正常淋巴管发育障碍所致，临床上较少见。后者常由复发丹毒、丝虫病感染或区域性淋巴结清扫术等引起，较多见。淋巴水肿尽管病因不同，但病理变化大致相似：发病初期，淋巴回流受阻致淋巴管内压增高，淋巴管扭曲扩张，瓣膜功能逐渐丧失致淋巴液逆流，最终影响毛细淋巴管吸收组织间液和大分子物质而使液体和蛋白在组织间隙积聚，皮下组织增厚，此时皮肤尚光滑柔软，指压有凹痕。若病变持续存在，在高蛋白水肿液长期刺激下，皮肤及皮下组织产生大量纤维结缔组织，淋巴管壁也逐渐增厚、纤维化乃至硬化，组织液更难进入淋巴管，组织间隙水肿更趋严重。同时，局部汗腺和皮脂腺功能障碍亦容易导致感染，进一步促进局部组织纤维化，加重淋巴管阻塞，如此恶性循环，使淋巴管的病变不断加重。日久，皮肤增厚粗糙，坚硬如象皮，故又称象皮肿9、静脉性水肿　多由于深静脉血栓或静脉瓣功能不全导致深静脉压力增高、回流不畅，血液中小分子物质渗透至血管周围的组织间隙，形成低蛋白性水肿。  皮肤及皮下组织解剖： 皮肤由表皮、真皮和皮下组织构成，并与其下的组织相连。皮肤的面积，成年男性约为1.6m2、成年女性为1.4m2。包括皮下组织在内的重量约为体重的14%～16%。不同部位的皮肤，其厚薄不一。不包括皮下组织，其厚度约为0.5mm～4mm。眼睑、乳部和四肢屈侧皮肤薄；掌跖及四肢伸侧等处皮肤较厚。皮肤表面有许多纤维的皮沟，将皮肤划分为细小较平等略隆起的皮嵴；有些较深的皮沟将皮肤表面划分为三角形或多边形小区，称为皮野。指纹即由皮沟和皮嵴所组成，受遗传因素影响，其形状人人不同。  1、人的表皮属于复层鳞状上皮，由里向外又分为五层。 （1）基底层。此层由一列基底细胞组成。由于基底细胞有不断产生新细胞的能力，因此，位于基底层上面的皮疹如水疱或脓疱等，痊愈时均为基底细胞发育而来的新生细胞所代替，不留任何痕迹。在基底细胞之间，还有一种可产生黑色素能力的黑素细胞。这些黑素细胞在暴露部位如面部、手、乳晕、腋窝、生殖器及会阴部等处分布较多，所以上述部位皮肤颜色较深。（2）棘细胞层。此层一般是由4～8层多角形的有棘突的细胞所组成。棘细胞之间有细胞间物质——葡萄糖氨基聚糖。它具有亲水性，是物质交换的途径。最下层的棘细胞也有分裂功能，参与创伤的愈合。（3）颗粒层。此层一般为2～4层梭形细胞。（4）透明层。此层是角质层的前期，仅见于手拿和足跖表皮，有防止水及电解质通过的屏障作用。（5）角质层。此层是由4～8层已经死亡的扁平、无核细胞组成的保护层。它比较坚韧，对物理因素和酸、碱等均有一定的防护作用。角质层的形成与脱落，经常保持均衡状态，使皮肤的角质层保持适当的厚度。  2．真皮 真皮结缔组织来源于中胚叶，是由纤维母细胞及其产生的胶原纤维、弹力纤维、网状纤维与基质等组成的。此外，还有血管、淋巴管、神经及皮肤附属器，如毛发、皮脂腺、汗腺等。真皮可分为两层，即在上的乳头层及在下的网状层。真皮层的主要功能为：（1）对抗外伤的第二道防线；（2）血管神经和附属腺体的支柱；（3）作为一定量的血液、电解质和水的承受器。  3．皮下组织 在真皮之下为皮下组织。其特点为有大量脂肪组织布于其疏松的纤维结构中，其厚薄因营养及身体部位的不同而异。皮下组织的主要功能：（1）很好的热绝缘体；（2）有效地吸收外来震动。（3）储藏热能。