休克过敏性休克课件.ppt

循环衰竭：升压药无效； 脉搏细速 中心静脉压↓ 静脉塌陷 毛细血管无复流：补液无效； 重要器官和功能障碍、衰竭。 休克晚期（微循环衰竭期） 2.临床表现 休克——儿茶酚胺 —心率 —耗O2量 ——酸中毒—心收缩性下降 ——心肌DIC—局灶性坏死 ——内毒素—直接抑制心肌 ——MDF —心收缩性 K 1、心功能变化 四 休克对重要脏器的影响 2、脑功能变化 早期：血液重分布，脑循环自身调节 —脑血流可正常 后期：BP下降（50-60mmg时）—脑功能 抑制—淡漠 昏迷 缺O2 脑水肿 3、肾功能变化 常伴有急性肾衰，（早期为功能性，晚期肾小管坏死） 早期：RAS 交感神经兴奋 肾血管收缩、滤过 少尿、NPN 醛，ADH —Na+、H2O重吸收 — 持续缺血 急性肾小管坏死 　少尿 、高钾、 酸中毒、氮质血症 —肾中毒 —OFR 4、肺功能变化 1/3休克者死于休克肺 早期：呼吸中枢兴奋 呼吸深快、通气过 度—低碳酸血症 呼碱 后期：“儿”和炎性介质 肺血管阻力 → 持续低灌流 肺淤血、水肿、局灶性肺不张 微血栓、透明膜形成 、 V/Q失调 5、胃肠功能 缺血、缺O2——消化液分泌抑制 ——胃肠粘膜破坏，糜烂 应激性 溃疡 ——肠道淤血—繁殖—毒 素吸收—加重休克 1、有休克的诱因 2、意识障碍 4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s， 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg?h) 3、脉搏＞100次／分或不能触及 6、脉压＜30mmHg 7、原高血压者收缩压较基础水平下降30％ 5、收缩压＜90mmHg 休 克 诊 断 标 准 五 休克的诊断 以上满足1、和2、3、4中的一项及5、6、7中 的两项 ? 卧床，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管 建立大静脉通道、紧急配血备血 两路 大流量吸氧，保持血氧饱 和度95%以上 4~6L ? 监护心电、血压、脉搏和呼吸 ? 留置导尿记每小时出入量（特别是尿量） ? 镇静：地西泮5～10mg或劳拉西泮1～2mg肌肉注射或静脉注射 一支10mg 2ml ? 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主 六、休克治疗原则 一般处置 总结：体位 留针 吸氧 监测 导尿 镇静 止血 ? 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液： 快速输液1500~2000ml等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～200ml/5~10min 低分子右旋糖酐需作皮试可先不用而林格液也有一定的副作用不考虑 ? 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药： 收缩压70～100mmHg 多巴胺0.1~0. 5mg/min静脉滴注 收缩压70mmHg 去甲肾上腺素0.5～30μg/min 8~12 2~4 ? 纠正酸中毒：严重酸中毒则考虑碳酸氢钠125ml静脉滴注 六、休克治疗原则 用药：多巴胺计量2ml:20mg 一支与5%葡萄糖注射液250ml 0.08 1.25-6.25 250 200-40 40分到3小时滴入 去甲肾计量1ml:2mg 500ml 4 170-250 3-4小时 （1）补液升压 补液（生理盐水、平衡液；胶体） 1 由于血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50%，因此应快速补液，一般0.9% N.S 500ml-1000ml（半小时内），当天补液可达3000ml。 2 迅速扩容的同时应用血管活性药物：补给晶体溶液(半小时至一小时)750-1500ml，血压不回升，用多巴胺加入静脉输液中静脉滴液，小儿静脉滴液速度不超过20 ug/kg/分。 （原来CVP及动压均低，补液后A压回升较好，CVP回升缓慢，表示血量不足可继续补液。如补液后CVP迅速回升，A压无迅速好转—心肺紊乱） （2）血管活性药物应用 缩血管药物 ①在紧急情况下，血压过低，补液不能立 即进行，可暂时应用，以保证心脑血供 ②心源性，感染性休克高动力型，可作为 综合治疗措施之一 ③对血管源性休克，首选 扩血管药物 对低动力型，以解除微A、V痉挛、可用，在充 分扩容基础上用 异丙肾素（β-兴奋剂） 多巴胺（兴奋心β受体）—低浓度时冠状、脑