手足口病医院感染控制课件_1.pptVIP

手足口病的医院感染管理 目前某些地方小范围流行的手足口病其实是一种老病，早在1957年就已经在新西兰首次报告。在我国目前仍是非法定报告传染病。SARS流行过后，大众及媒体对许多传染病、流行病变得越来越敏感、关注程度也越来越高。但决不能因此而盲目恐慌。 一、概念 手足口病(Hand foot mouth disease, HFMD) 1、由肠道病毒引起，其中柯萨奇病毒A16 型(Cox Asckie virus，Cox A16) 和肠道病毒71（Enterovirus71.EV 71）最常见。 2、多发生于5岁以下的婴幼儿； 3、可引起发热和手、足、口腔等部位的皮疹、溃疡，个别可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。 二、流行概况：全球性传染病 1、1957年新西兰首次报导，1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出HFMD命名。早期发现病原体主要为Cox A16型，与EV 71感染有关的报导则始自20世纪70年代初，1972年EV 71在美国被首次确认。此后EV71感染与Cox A16感染交替出现，成为主要的病原体。 2、澳大利亚、美国、瑞典。1972、1973 年、1986年和1999年澳大利亚均发生过流行。 3、保加利亚、匈牙利20世纪70年代中期，相继暴发流行，仅保加利亚就超过750例发病，149人致瘫，44人死亡。 4、英国1994年暴发一起遍布英格兰威尔士的手足口病流行。 5、意大利、法国、荷兰、西班牙、罗马尼亚、巴西、加拿大、德国也经常发生由各型柯萨奇、埃可病毒和EV 71引起的手足口病。 6、日本是手足口病发病较多的国家，历史上有过多次大规模流行。 7、我国:上海1981年、以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、西宁、广东等十几个省市均有报导。 1983年天津发生Cox A16引起的暴发流行，5-10月间发生7000余病例，经过2年散发流行后，1986年又出现暴发，在托儿所和幼儿园2次暴发的发病率分别达2.3％和1.9％。 1998年在我国台湾省出现手足口病的暴发129106例，死亡78例。 2000年5-8月山东省招远市暴发1698例，死亡3例。 2007年4月下旬山东省临沂市手足口病暴发1263例，死亡3例。 三、流行病学特点 （一）传染源 1、患者：流行期间，患儿是主要传染源。患儿在发病1-2周自咽部排出病毒，约3-5周从粪便中排出病毒，疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒即溢出。 2、隐性感染者。带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。 （二）传播途径：通过人群间密切接触传播 1、患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过空气飞沫传播。 2、唾液、疱疹液、粪便污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等媒介物接触传播（医院感染常见传播方式）。 3、接触被病毒污染的水源，经口传播。并常造成流行。 （三）易感人群 1、普遍易感，各年龄组均可感染发病； 2、病毒隐性感染与显性感染之比为100:1，成人大多已通过隐性感染获得相应的抗体； 3、患者主要为学龄前儿童，尤以≤3岁年龄组发病率最高，4岁以内占发病数85％-95％。 （四）流行方式 1、分布极广，无严格地区性。 2、四季均可发病，以夏秋季多见，冬季较为少见。 3、幼儿园和托儿所易发生暴发感染。家庭也有集聚现象。医院门诊的交叉感染和口腔器械消毒不严格，也可造成流行或暴发。 因此此病具有传染性强，传播途径复杂，流行强度大，传播快，在短时间内即可造成大流行的特点。 四、病原学特点 1、小RNA病毒科肠道病毒属的柯萨奇病毒、埃可病毒和新肠道病毒。最常见为CoxAl6及EV71型。 2、对药物具有抗性，75％酒精，5％来苏对肠道病毒没有作用，对乙醚，去氯胆酸盐等不敏感。 3、对紫外线及干燥敏感，各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活。病毒在50℃可被迅速灭活，病毒在4 ℃可存活1年，在- 20 ℃可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。 五、预防控制措施 目前尚无疫苗。 （一）加强医疗机构感染性疾病科工作，做好传染病预检分诊和诊治。 （二）开展疫情监测与流行病学调查，掌握流行动态。 （三）开展宣传教育与健康促进工作。 （四）做好专业人员培训和考核工作。 （一）加强医疗机构感染性疾病科工作，做好传染病预检分诊和诊治 1．根据病例临床特征，结合流行病学史，对手足口病病例进行临床诊断。 手足口病是一种肠道病毒传染病，具有肠道病毒感染的共同特征。手足口病潜伏期一般为２天至７天，约半数病人于发病前一两天或发病的同时会出现发热症状，体温多在38℃左右，并在手、足、口、臀四个部位出现皮疹，膝盖部偶可受累。疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘，所以又称“四不像”。临床上有不痛、不痒、不结痂、不结疤的“四不”特征