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AMP 激活蛋白激酶（AMPK）靶向治疗肝纤维化作用机理的研究 课题名称 肝脏疾病严重危害着人们的健康。 卫生部2005年的统计资料显示： 我国约有1.2亿人携带乙肝病毒，慢性乙肝患者约3000万； 慢性丙肝患者3800万； 脂肪肝患者约5000万； 药物、中毒、自身免疫性肝病患者1000万人。 每年约有50万人死于慢性乙肝相关疾病。 肝纤维化是诸多慢性肝病发展至肝硬化过程中所共有的病理组织学变化。近年来的研究已经证实肝纤维化是由于肝星状细胞（hepatic stellate cell, HSC)分泌了过多的胞外基质，并在肝脏内沉积而形成的。 　肝脏星形细胞(hepatic stellate cells ,HSC) 又称贮脂细胞(fat－storing cell ,FSC) ,具有贮存脂肪供肝细胞能量、贮存及代谢维生素A、合成细胞外基质的功能。在炎症、化学物质等致病因素刺激下HSCs 可活化、增殖并产生大量的胶原,是形成肝纤维化的中心环节。 抗纤维化的治疗策略 去除病因，减少炎症; 抑制HSCs 激活和细胞外基质合成; 促进基质降解； 肝细胞再生； 促进HSCs的凋亡。 近来的研究表明，AMP激活的蛋白激酶（AMPK）持续性的激活可以引发细胞的凋亡 。有实验证明持续的AMPK的活性可以诱导MIN6、原代的β－cell、Jurkat等细胞的凋亡。 香港大学徐爱民教授与