呼吸系统疾病0210肺血栓栓塞症课件.pptVIP

溶栓治疗 作用：迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌注，减小肺动脉阻力，降低肺动脉压，改善右室功能，减少PTE患者的病死率和复发率 适应征：14天之内的PTE；大面积（2个肺叶，或血压下降，右心功能不全）；对于次大面积（即血压正常但UCG显示右室功能不全或临床有右心功能不全），如无禁忌可进行溶栓 溶栓治疗的禁忌征 绝对禁忌征：活动性内出血；近期自发性颅内出血 相对禁忌征：2周内的大手术；2个月内的脑血管意外；严重高血压180/110）；严重肝肾功能不全；血小板计数低于10万/mm3等 但对威胁生命的PTE，是否溶栓应权衡利弊 溶栓药物 尿激酶(UK):静推负荷量，4400IU/Kg10min,然后2200IU/h 12小时静脉滴注; 2万IU/kg,2h 链激酶(SK)：静推负荷量25万IU，30分钟,然后10万IU/h 12或24小时静脉滴注; 重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)：2小时静脉滴注；50~100mg 抗凝治疗 可有效防止血栓再形成和复发；促进自身纤溶系统溶解血栓 在溶栓结束后，测定APTT,到正常值2倍时，开始规范的肝素治疗 抗凝药物 肝素：持续静滴；监测APTT，维持正常 人的1.5~2.5倍,疗程7~10天，其主 要并发症是出血，可用鱼精蛋白拮抗 低分子肝素：皮下注射，无需监测APTT 磺达肝葵钠:小分子合成戊糖，与凝血酶特异结合，介导对Xa因子的抑制。无血小板减少的并发症。 抗凝药物 华法林：口服；监测PT，INR2~3，疗程3~6个月；有复发或肿瘤、先天性凝血酶缺乏需12个月以上或终身；其主要并发症是出血，可用维生素K拮抗 新型抗凝药： 直接凝血酶抑制剂：阿加曲班，达吡加 群酯 直接Xa因子抑制剂：利伐沙班，阿哌沙班 肺动脉血栓取栓术 大面积PTE,肺动脉主干及主要分支堵塞 有溶栓禁忌症 经溶栓及其它保守治疗无效者 介入治疗 经肺动脉导管碎解和抽吸血栓（是否积极推荐，尚有争议）； 主要适用于溶栓治疗禁忌证者的高危患者 腔静脉滤器： 指征待作进一步评价； 近端DVT而抗凝禁忌或有出血并发症； 充分抗凝后仍反复发生PTE； 近端高危血栓溶栓治疗前； 伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE； 行肺动脉血栓切除及内膜剥脱术的病例 远期预后独立预测因素 持续右室扩张 持续肺血管阻塞＞35% 预后不良 持续肺动脉高压＞50mmHg(sp) TnT or TnI 升高者近期死亡率高 预防 机械预防措施：弹力袜、下腔静脉滤器 药物预防：肝素、华法林，特别对于高危人群，包括外科、创伤、心梗、长期卧床、导管介入术后等 疑诊--血浆D-二聚体 D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统的作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标记物 对PTE诊断敏感性92%，特异性40~43%，手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死均可增高 其含量低于0.5㎎/L可基本排除急性 PTE 确诊-- 核素肺灌注/通气扫描 典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。 高度可能：其征象为至少2个或更多肺段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X-线胸片无异常 正常或接近正常 非诊断性异常 为PTE的重要的诊断方法 确诊-- 核素肺灌注/通气扫描 远端肺栓塞诊断价值高 适用于肾功能不全 适用于造影剂过敏者 呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配 确诊--螺旋CT和电子束CT 能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一 直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间，或者呈完全充盈，远端血管不显影（敏感性为53%~89%，特异性为78%~100%） 间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。 CT可显示肺及肺外的其他胸部疾患。 确诊--核磁共振成像(MRI): 对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性及特异性均较高 具有潜在的识别新旧血栓的能力 适用于碘造影剂过敏的患者 确诊--肺动脉造影 为PTE诊断的“金指标”与参比方法，敏感性为98%，特异性95~98% 直接征象：肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断 间接征象：肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟 为有创检查，发生致命并发症为0.1%~1.5%,应严格掌握适应证 深静脉血栓的辅助检查 超声技术：静脉被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象和诊断依据 MRI:敏感性及特异性可达90%~100%，特别是盆腔和上肢深静脉 放射性核素静脉造影：常与肺灌注扫描联合进行 静脉造影：是诊断DVT的“金指标”，可显示堵塞的部位、范围、程度及侧支循环和静脉功能状态，