破伤风梭菌精要课件.ppt

破伤风梭菌属于厌氧性细菌中的厌氧芽胞梭菌属 厌氧芽胞菌属特点 革兰染色阳性，芽胞直径比菌体粗，使菌体膨大呈梭状，对热、干燥和消毒剂均有强大的抵抗力。 大多为严格厌氧菌，主要分布于土壤、人和动物肠道。 多数为腐生菌，少数为致病菌，适宜条件下发芽形成繁殖体，产生强烈的外毒素，引起人和动物疾病 除产气荚膜梭菌等极少数例外，均有周鞭毛，无荚膜。 二、定义 （一）形态与染色 菌体细长0.5-1.7μm×2.1-18.1μm，具有周身鞭毛，能运动，无荚膜，形成芽孢，位于菌体顶端、形似鼓槌。 破伤风梭菌为革兰氏染色阳性厌氧菌 （二）培养特性和生化反应 严格厌氧 血平板上，有β溶血 不发酵糖类，不分解蛋白质 （三）抵抗力 芽胞抵抗力很强75～80℃ 10 min仍保持活力 100℃ 1小时可完全被破坏 在干燥的土壤和尘埃中可存活数年 伤口需形成厌氧微环境的条件： 伤口窄而深（如刺伤） 伤口伴有泥土或异物污染 大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血 同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口。 破伤风痉挛毒素（tetanospasmin） 属神经毒，毒性极强（小鼠LD50为0.015 ng，对人致死量1 μg）；为蛋白质，不耐热；可被蛋白酶破坏。 分子量约150 kDa；B链（重链）是与神经节苷脂结合的单位；A链（轻链）具有毒性作用。 1.与神经系统的结合： 毒素对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度亲和力，结合非常牢固，一旦结合，抗毒素便不能中和毒素。 毒素重链识别神经肌肉结点处运动神经元上的受体并与之结合，促使毒素进入细胞内形成小泡。 2.内在化作用 小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元胞体，进入传入神经末稍，最终进入中枢神经系统。 3.膜的转位 通过重链N端的介导产生膜的转位，使轻链进入胞质溶胶。 4.胞质溶胶中作用 靶的改变 轻链发挥毒性作用，阻止抑制性神经介质γ-氨基丁酸的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成强直性痉挛。 破伤风的痉挛毒素由血液循环和淋巴系统，并附合在血清球蛋白上至运动神经核，再到达中枢神经系统引起特征性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性痉挛。 毒素也能影响交感神经，导致大汗、血压不稳定和心率增速等。所以破伤风是种毒血症 破伤风溶血毒素（tetanolysin） 五、临床表现 1.潜伏期：长短不一，往往与曾否接受过预防注射，创伤的性质和部位及伤口的处理等因素有关。通常７￣８日，但也有短仅２４小时或长达几个月或数年。 2.前驱期：乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、反射亢进，烦躁不安，局部疼痛，肌肉牵拉，抽搐及强直，下颌紧张，张口不便。  3 .发作期 ： 　　肌肉强直性痉挛： 　　首先从头面部开始，进而延及四肢躯干。咀嚼肌－面肌－颈项肌－背腹肌－四肢肌群－膈肌－肋间肌 张口困难、牙关紧闭，苦笑面容，颈项强直，不能点头；吞咽呼吸困难；角弓反张，窒息，尿潴留。 对声、光震动、饮水、注射可诱发阵发性痉挛。患者神志始终清楚，感觉也无异常。一般无高热。 阵发性抽搐： 　　是在肌肉强直性痉挛的基础上发生的。 轻微的刺激，声光震动饮水注射等。 持续数秒数分钟数十分钟不等，面色苍白，口唇紫绀，呼吸急促，口吐白沫，流涎，磨牙，头频频后仰，四肢抽搐不已，大汗淋漓，表情非常痛苦。肌肉断裂、出血、骨折、脱位、舌咬伤等。 4.间歇期 ： 　 长短不一，疼痛稍减，肌肉仍紧张，发热、便干、溲赤，喉头痉挛，呼吸道不畅，肺炎、肺不张，窒息。 5.后期 ： 　　水电解质紊乱、酸中毒、呼吸肌心肌麻痹 　　病程3－4周，甚则6周以上。 ㈠、免疫性 破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用。 一般病后不会获得牢固免疫力。 获得有效抗毒素的途径是人工免疫，一般分为主动和被动免疫。 主动免疫： 注射破伤风类素作为抗原，使机体产生抗体-抗毒素达到免疫的目的，是目前最有效、最可靠、最经济的预防方法。 被动免疫： 创伤发生后24小时内，皮下或肌内注射破伤风抗毒血清。适用于下列情况： ①伤口污染严重; ②严重的开放性损伤，如颅脑、胸、腹部开放性损伤及开放性骨折、烧伤； ③伤后未及时清理创口或处理不当。 破伤风抗毒血清有两种： ①破伤风抗毒血清：注射后体内抗体可迅速上升，但仅能维持5~7天，因破