心瓣膜1171.ppt

心 瓣 膜 病 苏州大学附属一院心内科 定义： 心瓣膜病是指以心瓣膜病变为主要病变基础，造成瓣膜的狭窄或关闭不全，引起心脏形态及功能的改变，产生一系列临床征候群。 是指各种原因，包括炎症粘连和纤维化，粘液瘤样变性，缺血坏死，钙质沉着或先天性发育畸形，以及创伤等引起的心脏瓣膜（瓣叶，腱索及乳头肌）发生解剖结构或功能上的异常病变，或二者兼有，造成单个或多个瓣膜急性或慢性狭窄和（或）关闭不全，导致心脏血液动力学显著变化，并出现一系列的临床征候群。 （心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。） 二尖瓣狭窄 病因：风湿热，极少数为先天性或老年性二尖瓣环或环下钙化。 病理解剖： 四种形式的二尖瓣结构粘连融合：⑴瓣膜交界处；⑵瓣叶游离缘；⑶腱索；⑷以上部位的结合。 （如果风湿热主要导致腱索的挛缩和粘连，而瓣膜交界处的粘连很轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。） 隔膜型、漏斗型 病理生理 一、二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响 ＜2cm2为轻度狭窄，＜1.5cm2为中度狭窄，＜1cm2为重度狭窄(其跨瓣压差20mmHg，平均左房压25mmHg)。 二、左心房压升高对肺循环的影响 其肺动脉高压产生于：⑴升高的左心房压的被动后向传递；⑵左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）；⑶长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。 三、肺动脉高压对右心室的影响 严重二尖瓣狭窄时可有左心室的失用性萎缩。 临床表现 症状： 呼吸困难 咳嗽。可能与支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或左心房增大压迫左主支气管有关。 咯血。⑴粘膜下支气管静脉破裂时突然咯大量鲜血；⑵阵发性夜间呼吸困难的血性痰或带血丝痰；⑶急性肺水肿时的大量粉红色泡沫状痰；⑶肺梗死伴咯血。 声嘶。由于扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。 体征： 二尖瓣面容等。 二尖瓣狭窄的心脏体征：⑴听诊心尖区第一心音亢进和开瓣音；⑵心尖区低调的隆隆样舒张中晚期杂音，常可触及舒张期震颤。 肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征：肺动脉瓣区S2亢进；肺动脉瓣区短的收缩期喷射性杂间；Graham-Steell杂音。 并发症 心律失常：房颤 急性肺水肿 栓塞 右心衰竭 肺部感染 亚急性感染性心内膜炎 实验室检查 X线检查：呈“梨形心”，左心房增大、右心缘双心房影、食道压迹、肺淤血、Kerley B线、肺动脉扩张等。 心电图：二尖瓣型P波，电轴右偏，右心室肥厚。 超声心动图： 右心导管： 风心：二尖瓣狭窄 A：后前位 B：左侧位 A：心脏呈“二尖瓣”型左房、右室增大，左室段与膈肌垂直相交。B：左室段前移与增大后凸的左房形成鲜明对比。两肺示有中度肺循环高压征象。 风心：二尖瓣狭窄 A：后前位 B：左侧位 两肺轻度淤血，心脏外形正常范围（A），食管下段仅见轻度微压迹（B）。 诊断 心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，超声心动图检查可确诊。 鉴别诊断 ⑴经二尖瓣口的血流增加：大量左向右分流的先心（室缺、PDA）、高动力循环（甲亢、贫血）、“功能性”二尖瓣狭窄（严重二尖瓣返流） ⑵Austin-Flint杂音：严重主动脉瓣关闭不全 ⑶左房粘液瘤 ⑷急性风湿性心脏炎 ⑸三尖瓣狭窄 ⑹原发性肺动脉高压 治疗 代偿期治疗（一般治疗） 预防风湿热复发 避免和控制诱发因素 失代偿期治疗 并发症的处理 大量咯血 急性肺水肿（注意避免使用扩张小动脉的血管扩张剂） 心房颤动：控制休息时的心室率在70次/分左右，日常活动时的心室率在90次/分左右。（房颤病程1年，左心房直径60mm，无高度房室传导阻滞和病窦综合征，可行电复律或药物转复。） 预防栓塞（华法林） 右心衰竭 介入和手术治疗 经皮球囊二尖瓣成形术 闭式分离术 直视分离术 人工瓣膜置换术 二尖瓣关闭不全 病因和病理解剖： 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能的完整性。 慢性： 风心、二尖瓣脱垂、冠心、腱索断裂、感染性心内膜炎、先天性、二尖瓣环钙化、左心室扩大。 其他：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、梗阻型肥厚型心肌病等。 急性： 腱索断裂、 感染性心内炎所致的瓣叶或腱索撕裂、 急性心肌梗塞、创伤性、人工瓣膜损坏。 病理生理 急性---左心室急性扩张能力有限，左心室和左心房容量负荷骤增，左心室舒张末期压、左房压急剧升高，导致