第五章第五节维生素D佝偻病课件.ppt

儿 科 学（Pediatrics） 第五章 营养和营养障碍性疾病 第五节 营养性维生素D缺乏 儿科教研室 营养性维生素D缺乏 课时安排：2节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握:维生素D缺乏性佝偻病的定义、临床表现、诊断与治疗 。 熟悉:1、维生素D缺乏性佝偻病的病因及发病机制。 2、维生素D缺乏性手足抽搐症的治疗。 营养性维生素D缺乏 教学重点与教学难点 重点:1、维生素D缺乏性佝偻病的定义、临床表现、诊断与治疗 。 2、维生素D缺乏性佝偻病的预防。 难点:维生素D的生成途径、临床表现。 教学方法：课堂讲授、结合临床病案讨论 教学手段：多媒体教学 营养性维生素D缺乏佝偻病概述 定义：是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱、产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。 典型表现：生长的长骨干骺端和骨组织矿化不全。 小婴儿是高危人群，北方患病率高于南方。 我国营养性维生素D缺乏佝偻病发病率逐年降低，病情趋于稳定。 维生素D的代谢 1，25（OH）?D?与甲状旁腺素（PTH），降钙素（CT） 共同维持人体的钙、磷平衡。 ① 促进肠对钙、磷吸收 ②促进肾小管对钙、磷重吸收 ③促进旧骨溶解 ④增加细胞外液钙、磷浓度，有利与骨外沉着 维生素D的来源 三个途径：1、母体胎儿的转运（出生2周 2、食物中的维生素D（含量少） 3、皮肤的光照合成（主要来源） 发病机理 维生素D缺乏-肠道钙、磷吸收减少-血钙减少-甲状旁腺-PTH分泌增加-破骨细胞作用加强-骨重吸收增强-血钙正常或偏低-钙磷乘积降低-骨样组织钙化障碍、堆积-营养性维生素D缺乏佝偻病。 另一方面甲状旁腺分泌增加-肾小管重吸收磷减少-低血磷-钙磷乘积降低-骨样组织钙化障碍、堆积-营养性维生素D缺乏佝偻病。 发病机理 维生素D缺乏-肠道钙、磷吸收减少-血钙减少-甲状旁腺-PTH分泌增加-破骨细胞作用加强-骨重吸收增强-血钙正常或偏低-钙磷乘积降低-骨样组织钙化障碍、堆积-营养性维生素D缺乏佝偻病。 另一方面甲状旁腺分泌增加-肾小管重吸收磷减少-低血磷-钙磷乘积降低-骨样组织钙化障碍、堆积-营养性维生素D缺乏佝偻病。 鉴别诊断：其他病因导致的佝偻病 低血磷抗生素D佝偻病:肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷。 远端肾小管性酸中毒:为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、 钙，继发甲状旁腺功能亢进。 维生素D依赖性佝偻病:Ⅰ型－肾脏1-羟化酶缺陷；Ⅱ型－靶器官1,25-(OH)2D受体缺陷。 受体缺陷。 鉴别诊断：其他病因导致的佝偻病 肾性佝偻病 由先天性或后天性原因所致慢性肾功能障碍，导致钙，磷代谢紊乱血Ca↓、血P↑，继发性PTH功能亢进，骨质普通脱钙，骨骼呈佝偻病改变，幼儿后期症状明显 ，形成侏儒症状，治疗在于改善肾功能及用大剂量vitD? 或1，25-（OH）?D? 预防  围生期 ：孕母应多户外活动，食用富含钙、磷、维生素D以及其它营养素的食物； 妊娠后期适量补充维生素D （800IU/d)。 婴幼儿期 ：日光浴（户外活动）与适量补 充维生素D。　　　 维生素D缺乏性手足搐搦症 维生素D缺乏性手足搐搦症（Tetany of Vitamin D Deficiency）是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一，多见6月以内的小婴儿。 发病机制 维生素生素D缺乏—肠道吸收钙磷减少—血钙下降—甲状旁腺—PTH分泌不足—血钙不能恢复正常—手足抽搐症 正常总血Ca　 2.2～2.6 mmol/L 游离Ca2＋　　　1.25 mmol/L 维生素D缺乏性手足搐搦症 神经肌肉兴奋性增高，出现抽搐 　总血钙 1.75mmol/L~1.8mmol/L (7mg/dl~7.5mg/dl) 游离Ca2＋ 1.0mmol/L(4mg/dl) 临床表现 症状 除有佝偻病症状还有以下之一： 惊厥 手足抽搦 喉痉挛 体征 除有佝偻病体征外,还有面神经征（叩击颧弓与口角间的面颊部引起口角及眼睑抽动即为阳性）。腓反射（扣击膝部外侧腓骨小头处的腓神经,引起足向外侧收缩,即为阳性）。陶瑟征（用血压计袖带绑在上臂处并充气,是血压维持在收缩压与舒张压之间,5分钟内若该手出现痉挛挛，症状为阳性. 多见于 婴幼儿,尤其是人工喂养儿或母孕期有缺钙者，春季多发. 根据反复发作的无热惊厥,手足搐搦,喉痉挛,佝偻病表现 神经兴奋性增高而无其他神经系统体征,血钙1.9m