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休克护理课件_2
111 休克护理 外二病区 查庆华 一、定义: 休克是机体有效循环血容量减 少,组织灌注不足,细胞代谢 紊乱和功能受损的病理过程, 它是一个由多种病因引起的综 合症。 二、休克分类: 低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性 三、病理生理: 微循环变化 代谢改变 细胞膜功能改变 内脏器官的继发性损害 微循环收缩期 有效循环血量 血管压力 主A弓颈 A窦压力感受器 N反射 心跳中枢 心跳 心排出量 血管舒缩中枢 小血管收缩 BP 交感N 肾上腺髓质 儿茶酚胺 ?皮肤、骨骼肌、肝脾小血管平滑 肌、Cap前括约肌收缩 A-V 短路开放 维持回心血量 儿茶酚胺 ?心脑微血管a受体少 收缩不 明显 保证心脑血液灌注(丢车 保帅) ?Cap血流 压力 血管外液进 Cap 血量得到部分补偿 故称微循环收缩期,休克代偿期的微循环变化 微循环扩张期 循环血量继续 微A收缩、A-V短路开放 进入Cap血量 组织灌流不足 组织代谢紊乱 无氧代谢 ( anaerobic metabolism) 酸性产物(乳酸、丙酮酸) 释放舒血管介质(组织胺、缓激肽) 致使 前括约肌舒张 后括约肌对舒血管介质敏感性低、 仍处收缩 大量血液滞留在Cap网内 Cap扩张 血浆外渗 回心血量 有效循环血量 CO(心输出量), Bp 微循环扩张期 微循环衰竭期 微循环内血液淤滞、血液粘稠度增加、酸性血液高凝特性 血小板、RBC易凝聚 形成微血栓 弥漫性血管内凝血(Disseminated intravascular coagulation, DIC) 血液灌流停止 组织缺氧、溶酶体破裂 释放水解酶 组织器官受损、功能障碍 微循环衰竭期 DIC消耗各种凝血因子、激活纤维蛋白溶解系统 严重的出血倾向 代谢改变 1、无氧糖酵解 产能减少 2、微循环障碍清除酸性产物 + 肝对乳酸的代谢能力 酸中毒 pH 7.2 心率减慢 、 血管扩张、CO 、呼吸深大、意识障碍 3.细胞各种膜的屏障功能受损 代谢性酸中毒和能量不足影响细胞膜的屏障功能 各细胞器功能受损 细胞内外离子分布异常, 细胞内Na+ 细胞水肿 溶酶体破裂 毒性因子释放(心肌抑制因子MDF、血栓素) 器官功能障碍 内脏器官的继发性损伤 1. 肺 多在严重休克期内或稳定后48~72h,病人 呈进行性呼吸困难 ARDS ,占休克死因的1/3。 组织灌流不足、缺氧 Cap内皮细胞和肺上 皮细胞受损 肺水肿、肺不张 肺通气/血流 比例失调 加重低氧血症 进行性呼吸困难 表现。 2. 肾 休克 低血压 儿茶酚胺 肾小A 肾小球滤过 尿量 痉挛 肾血流 肾小管上皮变性坏死 3. 心脏 休克代偿期:心率快心供血无明显减少 休克抑制期:心率过快? 舒张期过短、 舒张压↓? 冠状A血流↓ ? 心肌缺氧受损
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