休克课件_9.ppt

休克 Shock 山东大学齐鲁医院 李云秋 定义 Shock—是指机体内有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。 定义 是一个常见的急性临床综合症，是人体受到各种有害因素侵袭后，出现心排血量不足或周围血液分布异常引起的周围组织的灌注不足，不能维持生民需要的一种病理状态。 概念的演变 1737年法国外科医生Le Dran为描述创伤对人体构成严重的“打击”，引入“oboc”。 1743年英国医生译音为“shock”。 中国音译为‘休克” 。 概念的演变 一战期间:生理学家与临床医师对战地伤员研究结果证实创伤引起血容量减少，造成休克。 当年学者认识到大量失血是引起低血容量的原因，但不能解释为什么创伤而无失血亦能发生休克。 战后动物实验才发现创伤使血管内体液大量向组织间隙转移，造成低血容量，从而推翻了“创面毒素”的错误假设。 概念的演变 二战期间 心输出量监测技术问世，证实休克时心输出量减少。 动物模型显示持久的低心输出量可以造成“不可逆性休克”，并使有效的、积极的输液成为创伤与休克的标准复苏治疗。 概念的演变 朝鲜战争期间的研究显示休克与ARF的相关性。 越南战争期间发现创伤和休克可引起“创伤后湿肺”，或“休克肺”，现在称之为ALI及ARDS。 概念的演变 十九世纪Warren描述休克５P Pallor 面色苍白 Perspiration 四肢湿冷 Prostration 虚脱 pulselessness　 脉搏细弱 Dyspnea 呼吸困难 结论 有效的组织灌注减少达到广泛的严重程度，可以导致细胞损伤，产生休克。 若持久的低灌注未被纠正，最终必导致不可逆的细胞损伤。 组织灌注不足与细胞缺血缺氧是休克的要害问题。 结论 我们今天面对的休克不仅限于创伤。 严重感染，巨块型肺栓死、急性心肌梗死等都可引起休克。 休克是由各种不同病理性损伤所引发的心血管功能衰竭以致死亡的一条最终的共同途径。 分类-按病因学 低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经原性休克 病因 按血流动力学分类 低动力性休克 高动力性休克 以上分类能明确指出导致休克的病因，但不能很好地表达休克所共有的循环紊乱的血流动力学特点。 休克病因 1972年Hinshaw与Cox率先根据血流动力学特点进行休克分类。共分4种类型： 低容量性休克； 心源性休克； 心外阻塞性休克； 分布性休克。 休克病因 于1975年由Weil MH等人提出了新的休克分类方法，并得到了临床学者的广泛接受。分为： 低血容量性休克 心源性休克 梗阻性休克 分布性休克 低血容量性休克 低血容量性休克——为最常见的休克类型。由于有效循环血量的丢失所致，如创伤性大失血、内脏破裂出血、手术失血、感染、烧伤、呕吐、腹泻、利尿、大量抽胸、腹水等，使循环血量转移到体外，同时伴有水及电解质的丢失。 低血容量性休克 其特征： 外源性——出血引起全血丢失；烧伤、炎症引起的血浆丧失；腹泻、呕吐引起的水和电解质丧失； 内源性——炎症、创伤、过敏、蜇刺毒素作用的血液外渗； 心源性休克 心源性休克——因心脏衰竭导致心排出量下降，引起组织灌注不良，细胞缺血缺氧。主要见于终末期心肌病。心力衰竭、急性心肌梗死、严重心律失常。 特点：心肌收缩力减弱，心脏泵功能衰竭。 心源性休克： 常见原因： 急性心肌梗死（大面积、穿透性）、急性心肌炎、二尖瓣关闭不全、室间隔破裂、心力衰竭、心律失常等； 阻塞性休克： 阻塞性休克——由于血流的主要通道受阻。使回心↓、心排出量↓ 、氧输送下降、引起周围循环灌注不足、组织缺血缺氧；分为： 回心血量↓：腔静脉梗阻、心包缩窄、心包填塞、张力性气胸、PEEP; 心排出量↓：肺动脉栓塞、瓣膜狭窄、心室流出道梗阻； 阻塞性休克 其特征（按解剖部位） 腔静脉 压迫、堵塞 心包 填塞、缩窄 心腔 环状瓣膜血栓形成 左房粘液瘤 肺循环 拴塞 主动脉 夹层动脉瘤 分布性休克 分布性休克——由于血管收缩、舒张调节功能异常所致。 体循环阻力正常或增高者（静脉容量增加；CO正常或降低）； 体循环阻力降低者、血管扩张，常由于严重感染，体循环动静脉短路伴正常或高心排血量； 分布性休克： 其特征： 高或正常阻力—杆菌性休克（G-肠道杆菌）、巴比妥类药物中毒、神经节阻滞、颈脊髓