肺癌诊治进展课件.ppt

作用于肿瘤细胞的泛素-蛋白酶抑制剂：Bortezomib mTOR激酶抑制剂：CCI-779 IGFR-1激酶抑制剂：NVP-AEW541 Aurora激酶抑制剂 组蛋白去乙酰化酶（HDACs）抑制剂 最新肺癌TNM分期第七版（UICC 2009版） T/M 亚组 N0 N1 N2 N3 T1 T1a T1b Ⅰa Ⅰa Ⅱa Ⅱa Ⅲa Ⅲa Ⅲb Ⅲb T2 T2a T2b Ⅰb Ⅱa Ⅱa Ⅱb Ⅲa Ⅲa Ⅲb Ⅲb T3 T3 ＞7cm T3 侵犯胸壁等 T3 同一肺叶的结节 Ⅱb Ⅱb Ⅱb Ⅲa Ⅲa Ⅲa Ⅲa Ⅲa Ⅲa Ⅲb Ⅲb Ⅲb T4 T4 侵犯心脏等 T4 同侧肺结节 Ⅲa Ⅲa Ⅲa Ⅲa Ⅲb Ⅲb Ⅲb Ⅲb M1 M1a对侧肺结节 M1a 胸腔积液 M1b Ⅳ Ⅳ Ⅳ Ⅳ Ⅳ Ⅳ Ⅳ Ⅳ Ⅳ Ⅳ Ⅳ Ⅳ TNM分期（T分期） 原发肿瘤(T)TX： 原发肿瘤不能评价；或痰、支气管冲洗液找到癌细 胞但影像学或支气管镜没有可视肿瘤T0： 没有原发肿瘤的证据Tis：原位癌T1： 肿瘤最大径≤3cm，周围为肺或脏层胸膜所包绕，镜 下肿瘤没有累及叶支气管以上(即没有累及主支气管) T1a：肿瘤最大径≤2cm T1b（2cm肿瘤最大径≤3cm） TNM分期（T分期） T2： 肿瘤大小或范围符合以下任何一点： 肿瘤最大径3crn? ? 累及主支气管，但距隆突≥2cm? ? 累及脏层胸膜? ? 扩展到肺门的肺不张或阻塞性肺炎，但不累及全肺 T2a（3cm肿瘤最大径≤5cm） T2b（5cm肿瘤最大径≤7cm） TNM分期（T分期） T3： 肿瘤最大径7cm或肿瘤已直接侵犯了下述结构之一者：胸壁(包括上沟瘤)、膈肌、纵隔胸膜、心包；肿瘤位于距隆突2cm以内的主支气管但尚未累及隆突；全肺的肺不张或阻塞性炎症；原发肿瘤同一叶内出现单个或多个的卫星结节 T4： 任何大小的肿瘤已直接侵犯了下述结构之一者：纵隔、心脏、大血管、气管、食管、椎体、隆突；恶性胸水或恶性心包积液；同侧非原发肺叶内出现结节 TNM分期（N分期） 区域淋巴结(N)Nx： 区域淋巴结不能评价N0： 没有区域淋巴结转移N1： 转移至同侧支气管周围淋巴结和／或同侧肺门淋巴结，和原发肿瘤直接侵及肺内淋巴结N2： 转移至同侧纵隔和／或隆突下淋巴结N3： 转移至对侧纵隔、对侧肺门淋巴结，同侧或对侧斜角肌或锁骨上淋巴结 TNM分期（M分期） 远处转移(M)MX： 远处转移不能评价M0： 没有远处转移M1： 有远处转移 M1a 恶性胸腔积液和对侧肺内结节 M1b 其他远处转移 指南关于肺癌外科治疗的诠释 《NCCN非小细胞肺癌临床实践指南》（2010版） 《2010中国肺癌临床指南》 基于基因检测的靶向治疗 作用于肿瘤细胞的Bcr-Abl酪氨酸激酶抑制：伊马替尼 作用于B淋巴细胞瘤的CD20单抗 Rituximab 作用于肿瘤细胞的表皮生长因子受体2（HER-2）单抗： 贺普汀 等； 作用于肿瘤细胞的表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂：吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼等； 基于基因检测的靶向治疗 作用于肿瘤细胞的表皮生长因子受体（EGFR）单抗：Cetuximab 作用于血管内皮细胞的血管内皮生长因子（VEGFR）单抗：Avastin等 作用于血管内皮细胞的血管内皮抑素：Endostatin 用靶向抗体作载体，将药物运送到肿瘤细胞周围或内部，高效杀灭死肿瘤细胞，如：Vivatuxin（唯美生）、Zevalin 基于基因检测的靶向治疗 基于基因检测的靶向治疗 吉非替尼（易瑞沙）和厄洛替尼（特罗凯）临床应用最为成熟 选择性表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂 EGFR酪氨酸激酶活性的抑制可妨碍肿瘤的生长，转移和血管生成，并增加肿瘤细胞的凋亡 靶向药物治疗已从以往的二线、三线治疗逐渐过渡到一线治疗，SFDA已通过吉非替尼用于EGFR检测阳性晚期肺癌患者的一线治疗 EGFR低表达的晚期非小细胞肺癌化疗策略 EGFR低表达 ERCC1高表达 TS低表达 β-tublin低表达 RRM1高表达 培美曲赛+多西他赛 TS低表达 β-tublin高表达 RRM1低表达 多西他赛+吉西他滨 ERCC1低表达 鳞癌 TS低表达 RRM1低表达 β-tublin低表达 DP、GP、TC β-tublin高表达 GP RRM1高表达 β-tublin低表达 DP、TC β-tublin高表达 培美曲赛