心力衰竭六安课件.pptx

第三篇 循环系统疾病 第二章心力衰竭（Heart Failure）学时数：3学时讲授目的和求1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用4、掌握急性心功能不全的抢救方法心衰的定义 心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。 内科学第八版 心衰的分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心衰 按机理分收缩性和舒张性流行病学我国2003年抽样调查，成人心衰患病率为 0.9%， 发达国家为1～2%，随年龄增加心衰患病率 增加，70岁以上人群患病率达10%以上。心衰患者4年死亡率达50%，严重心衰患者1年死亡 率达50%冠心病、高血压为慢性心衰的最主要原因。2005 年对我国17个地区的慢性心衰病因调查，冠 心病占57.1%，高血压占30.4%CHF的病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 —— （Chronic Heart Failure,CHF）1. 初始的心肌损伤 缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死。 心肌炎和心肌病 心肌代障碍性疾病：糖尿病心肌病甲亢或甲减心脏病。2. 心脏负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）心脏功能的生理基础→心力衰竭的基本病因原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心肌收缩力后负荷（射血阻抗）前负荷（舒张期容量）心排血量心率心脏机械结构完整性房室收缩协调性诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度体力劳累或情绪激动环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重肺部感染合并肺淤血病理生理一、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）激活 可引起心肌重塑3. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）C利钠肽(CNP） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） 4.细胞因子 三、舒张功能不全 1.主动舒张功能障碍 2.被动舒张功能障碍：心室肌的顺应性减退及充盈障碍 四、心肌损害和心肌重构（remodeling）心室重构 、顺应性　 心室重构: 是指心室由于心肌损伤或负荷增加所产生　的大小、形状、室壁厚度和组织结构等一　系列变化，是病变修复和心室整体代偿继 发的病理生理反应过程。　顺应性：心室顺应性是指单位压力变化下所能引　起的容积改变.C=dv/dp。　顺应性的倒数为心室僵硬度 心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿细胞因子或血管活性因子活性异常交感神经激活肾素-血管紧张素系统激活代偿水、钠潴留血管收缩过度氧化血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用失代偿心肌耗氧量增加心肌氧供应降低水肿 肺瘀血心肌细胞功能障碍和坏死心肌细胞凋亡治疗目标心肌重塑血流动力学异常心衰症状体征加重功能恶化疾病进展心衰的类型 左心衰、右心衰和全心衰 急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰 心衰的分期 1994A期：前心衰阶段，有心衰高危因素（如有高血压、心 绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等），但 尚无器质性心脏病或心衰症状。 。B期：前临床心衰阶段，已有器质性心脏病变，如左 室肥厚LVEF降低，但无心衰症状。C期：临床心衰阶段，器质性心脏病，既往或目前有 心力衰竭症状。D期：难治性终末期心衰阶段，需要特殊干预治疗的 难治性心衰心衰的分级（NYHA）1928年Ⅰ级：患者虽患有心脏病，但日常活动量不受限制。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休 息时无自觉症状，但一般活动下可出现疲 乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一 般活动即引起上述症状。Ⅳ级： 心脏病患者不能从事任何体力活动，休息 状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 心功能分级及客观评价分级主观分级客观分期I体力活动不受限制。一般体力活动不引起