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脑卒中时的降压治疗 1 脑的血供 ??? 由颈内动脉系统、椎基底动脉供血 ［1］? 。 ??? 2 病因 　　（1）脑血管形态结构受损;（2）血液动力学异常;（3）血液成分改变，血液粘滞度增加 ［3］? 。 　　3 病理生理 ??? （1）能量代谢衰竭。由于脑组织无储备功能，当脑血流量20ml/min/100g脑组织时就会出现相应脑组织功能改变，影像学表现为半暗带，10ml/min/100g时就会出现缺血中心坏死。（2）兴奋性氨基酸毒性导致血管收缩，从而发生继发性损伤，脑细胞死亡。（3）氧自由基直接导致脑细胞大量死亡 ［2，3］? 。 脑血流量的调节 血压 动静脉压力差 脑血管阻力 脑血管自动调节的血压因素 平均动脉压8－16kPa范围，血压升高时小动脉收缩，血压下降时小动脉扩张 高血压患者，脑血管自动调节曲线总体上向高血压水平偏移 平均动脉压高于20kPa以上，脑血管因血管内压上升而强制性扩张，脑血流量被动性增加，伴随血脑屏障破坏，可能出现高血压脑病及脑水肿 动、静脉压力差 脑灌注压＝脑动、静脉血压的差 脑静脉压非常低，通常静脉压对脑血流量的调节作用很小 脑血管阻力 颅内压 颅内压高于500mmH2O时，显著增加大脑血管阻力，严重减少脑血流量 颅内压增高接近平均动脉压，脑血流量完全阻断 脑血管阻力 脑小血管管径 自主神经调节 代谢源性调节：CO2、乳酸、腺苷、血管活性肽 血粘稠度 急性脑梗塞的缺血半暗带 梗塞病灶组成：缺血中心区，缺血半影区 缺血中心区完全缺血致脑细胞死亡 缺血半影区：侧支循环存在，可获得部分血供，神经细胞功能处于可逆状态，在有效时间内恢复血供，神经细胞可以存活并恢复功能 １． ＮＩＨ国家高血压教育计划（第６次报告）临床证据证实，脑血管病伴随高血压时要给予降压治疗，但是对于脑梗死急性期患者的高血压，最好不给予治疗除非血压特别高，应等到病情稳定后再处理。即使给予降压治疗，也要缓慢进行，避免造成直立性低血压。当使用溶栓药物时，要仔细监测血压，当收缩压＞180 mmHg，舒张压＞105 mmHg时，才考虑使用静脉制剂控制血压。 ２． 美国心脏病学会（ＡＨＡ）卒中专家委员会制定的急性缺血性脑卒中治疗指南（1994年） 脑卒中后，常常出现动脉血压升高，但是还没有建立理想的治疗方案。血压升高可能是多方面的原因，包括脑卒中后应急反应、膀胱充盈、疼痛、隐性高血压以及机体本身对脑缺氧和颅内压增高的生理反应。当患者转移到安静的房间、膀胱排空、疼痛控制和休息后，血压可自然下降。如果颅内压得到控制，血压也会下降。但是大多数患者血压不会下降。在重度高血压的情况下，降压治疗要谨慎，因为降压药物可能会使神经功能缺损症状加重。 一般学者认为，大多数急性期脑卒中患者不需要给予抗高血压药物。如果使用降压药物，应首选口服降压药物。对于血压明显升高的患者平均血压＞130 mmHg或收缩压＞220 mmHg，建议谨慎给予降压药物。 ３． 欧洲卒中促进会（ＥＵＳＩ）急性缺血性脑卒中治疗建议（2000年） 血压的监测和治疗是一个关键问题。传统观念认为，每一个急性脑卒中患者都应该进行常规的降压治疗。但现在观念已经有所改变。许多急性脑梗死患者都会出现血压升高。另外，梗死区域局部脑血流ｒＣＢＦ自动调节功能会存在障碍，而半暗带血流量明显依赖平均动脉压ＭＡＰ。缺血性梗死区血流和脑组织代谢需求出现不平衡，导致脑组织损伤。因此，为了预防不可逆的脑损害，应维持ｒＣＢＦ在梗死阈15ml／100 g脑组织／min以上。正常时，平均ｒＣＢＦ约为55 ml／100 g／min，正常情况下平均动脉压在80～140 mmHg时，ｒＣＢＦ保持不变。如果维持合适的脑灌注压ＣＰＰ，可避免血压下降。对于既往有高血压的患者，建议将收缩压维持在180 mmHg，舒张压维持在100～105 mmHg之间。对既往没有高血压的患者，最好维持收缩压在160～180 mmHg，舒张压在90～100 mmHg。从这一情况来看，在缺血性脑卒中发病后，最好维持一定水平的高血压，但不是指极度的血压升高。当收缩压＞220 mmHg或舒张压＞120 mmHg时在某些医疗中心，尤其是北美地区，收缩压＞240 mmHg，舒张压＞130 mmHg，为早期药物治疗的指征，即使如此，血压也不能降得过快。 在症状出现前１小时，下列指征提示应立即进行降压治疗，伴有心肌缺血、心功能不全、急性肾功能衰竭和急性高血压性脑病。在缺血性脑卒中发病后前１小时给予降压治疗是危险的，因为平均动脉压的下降可直接降低梗死区域的ｒＣＢＦ。另外，由于慢性高血压造成某些脑卒中患者脑血流自动调节曲线右移。 急性缺血性脑卒中发病后24～48小时患者降压治疗建议：①收缩压180～230mmHg和（或）舒张压10