28呼吸道病毒29肠道病毒.pptVIP

经呼吸道传播引起感染的微生物 细菌 结核分枝杆菌 肺炎链球菌 嗜肺军团菌 流感嗜血杆菌 白喉棒状杆菌 百日咳鲍特菌 支原体 肺炎支原体 衣原体 肺炎衣原体 真菌： 新型隐球菌 病毒： 呼吸道病毒  病毒引起的呼吸道感染，是最常见的，占医院就诊率的1/3。而急性呼吸道感染中，90%以上是由V所致。 呼吸道V，不是病毒学上的分类，主要以呼吸道为侵入门户，引起呼吸道局部病变或同时伴有全身症状的一群病毒。包括DNA病毒和RNA病毒。 一、流行性感冒病毒 1、生物学特性 ⑴形态与结构： 单股RNA病毒，呈球形或丝状。 核心： RNA、 核蛋白、 结构 RNA多聚酶（P蛋白）； 基质蛋白（M蛋白）； 包膜： HA：血凝素（易变异）、 NA：神经氨酸酶（易变异）。 HA功能: ①与细胞表面唾液酸受体结合，促进病毒吸附和穿入； ②凝集人、鸡和豚鼠等多种红细胞； ③具有抗原性；能刺激机体产生中和抗体HA-Ab （HA-Ab作用：抑制血凝现象、中和病毒感染性） NA功能： ①在V感染的后期，破坏CM上V-R，使V从感染的CM上解离，有利于成熟病毒的释放； 并且阻止V集聚。 ②具有抗原性：能刺激机体产生抗体NA-Ab（ NA-Ab作用：抑制子代病毒释放、限制感染扩散。但不能中和病毒感染性） ⑵抗原结构与分型： ①核心Ag：核蛋白＋M蛋白＋P蛋白。 ②表面Ag（包膜Ag）：HA、NA。 ⑶Ag变异与流感流行的关系： 三型流感V中，最易发生变异的是甲型流感V，变异的物质基础是HA和NA，两者的变异可同时出现，也可单独出现。 抗原变异：两种形式 a.抗原性漂移（antigenic drift）：编码HA、NA的基因发生点突变，引起的变异幅度小，属于量变，导致中小规模流行。 b.抗原性转变（antigenic shift）：可能是基因重组，引起的变异幅度较大，属于质变， 形成新的亚型，可导致大流行，甚 至世界大流行。 （4）抵抗力: 较弱 敏感： 对干燥,日光,紫外线,脂溶剂, 氧化剂,酸等； 耐受：低温； 2、致病性与免疫性 ⑴致病性： 传染源→患者 传染途径→呼吸道 流感V 飞沫 上呼吸道上皮C增殖 局部表现 入血→全身中毒症状 发病初期2-3天内鼻腔分泌的中含大量V，此时传染性最强。 ⑵免疫性：病后对同型V有短暂免疫力，一般维持1-2年。 【典型流感症状】潜伏期1-4d 鼻塞、咽喉肿痛、咳嗽、卡他等（局部症状）； 发热（38 ℃ -40℃），持续3d左右、头痛、肌肉酸痛、 乏力等（全身症状） 【并发症】 婴幼儿、老弱病残：细菌性感染—主要是支气管炎、肺炎 老人、慢性病患者：引起心血管、脑血管病、慢性呼吸道疾病 —流感V是 诱因 3、防治原则： 以预防为主。流行期间，应尽量避免人群聚集，必要时应戴口罩，公共场所可用乳酸蒸汽进行空气消毒，通常每100m3空气用3-4ml乳酸溶于20-40ml水中加热蒸发进行消毒。 二、麻疹病毒 1、生物学性状： 球形，单股RNA，有包膜，只有一个血清型，对理化抵抗力较低，56℃30′可灭活，对紫外线及脂溶剂如乙醚、氯仿等均敏感，－20℃可保存数月。 2、致病性与免疫性 ⑴致病性： 传染源，急性期的麻疹患者，通过飞沫传播，也可通过鼻腔分泌物污染玩具或用具感染易感人群，麻疹V的传染性极强，接触V后90%以上发病，潜伏期（约1-2周）至出疹期均有传染性，尤以出疹前2-3天传染性最强。 ①急性感染 麻疹V 飞沫 上呼吸道上皮增殖→第1次V血症→全身单核吞噬系统增殖→第2次V血症→全身皮肤，粘膜：koplik（柯）氏斑、红色斑丘诊。 ②慢发V感染→亚急性硬化性全脑炎（SSPE） 临床表现：大脑功能渐进性衰退→反应迟钝，神经精神异常，运动障碍，最后导致昏迷死亡。 ⑵免疫性： 麻疹后，体内可出现中和抗体，免疫力持久，一般很少再次发生麻疹。 3、防治原则： 接种麻疹减毒活疫苗可获得极好的免疫效果，分初次和再次免疫： 我国 初次：8个月龄, 再次：7岁→接种疫苗后，抗体阳性转达90%以上，免疫力维持约10-15年 三、腮腺炎病毒→流行