急性心肌梗死并心原性休克课件.ppt

根据三原色原理叠加后的单色形成了第三种颜色并脱离了原本的单色颜色更加丰富象征着产品在原有空间的组合中产生了突破性的变化 根据三原色原理叠加后的单色形成了第三种颜色并脱离了原本的单色颜色更加丰富象征着产品在原有空间的组合中产生了突破性的变化 急性心肌梗死合并心原性休克 重症监护室 滚仁宏 2015-4-15 心源性休克定义 心源性休克：心室泵功能损害导致的休克综合征，是心泵衰竭的极期表现。由心排血功能的衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害为特征病理生理过程。 心源性休克特点 心排血量显著降低 收缩压＜80mmHg 尿量＜20ml/h 肺动脉楔压＞18mmHg，持续半小时以上 周围组织低灌注：面色苍白，四肢湿冷，脉搏细弱 心源性休克病因 心肌收缩力极度降低：大面积急性心肌梗死、重症心肌炎、心肌病及严重心律失常等 心室射血障碍：大面积肺梗死、急性瓣膜病 心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速、心房肿瘤或球形血栓嵌顿房室口、心室占位性病变 混合型：即同一病人同时存在两种或两种以上原因 心脏直视手术后低排量综合征 心源性休克病因 广义源性休克：即上述原因所致心源性休克。 狭义源性休克： 急性心肌梗死并发的心源性休克，临床最常见。 急性心肌梗死（AMI）并发心源性休克 ： AMI时由于大面积具有收缩功能的心肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱，心排功能显著减低而导致心源性休克。 影响心源性休克发生的因素 心肌收缩力减弱：大范围心肌坏死导致心肌收力减弱 研究表明：心源性休克与心肌坏死和损伤范围有关 ①AMI面积＞35～40%，会出现心源性休克 ②原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围急性心肌梗死也可发生心源性休克 其他因素可加重或诱发心源性休克： ①机械并发症：室间隔穿孔、乳头肌断裂或严重乳头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降低 ②AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排血量，激发或加重心源性休克 ③心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿，可导血容量相对或绝对不足 心源性休克的发生率和死亡率 急性心肌梗死并发心源性休克的发生率约2.5～20% 住院死亡率从1975年的73.7%升高至1988年的81.7% 90年代以后，死亡率仍高达60%以上 而成功的冠状动脉血运重建术可使心源性休克 患者死亡率降至40～50% 病理生理机制—始动环节 AMI-心源性休克的病理生理 当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降 收缩功能减退-LV舒张未容积增加-LVEDP增高，引起肺静脉压和肺毛细血管压升高—导致间质性肺水肿和肺泡性肺水肿 低血压和心动过速导致心肌和冠脉灌注不良 心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量代谢，心肌收缩力进一步下降 缺氧诱导iNOS(一氧化氮合成酶）上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加，导致心肌收缩功能障碍 心肌细胞调亡、坏死和炎症过程可能使心源性休克进一步恶化 心源性休克临床表现 心源性休克发生时间：与梗死相关动脉动有关80%发生在AMI发病24小时内 休克早期（代偿期：少灌少流） 症状：烦躁不安、焦虑与激动，恶心、呕 吐，心悸、气促感，尿量减少 体征：神清，面色及皮肤苍白、甲床及口唇略带紫绀，皮肤冷汗、四肢湿冷，脉博有力，血压正常或偏高，脉压减小 休克中期（失代偿期：灌而少流） 症状：口渴、尿量减少（＜20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊 体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸浅促、心率＞100次/分，心音低钝，脉博细速，可闻及奔马律；SBP↓80mmHg以下，脉压＜ 20mmHg 休克晚期（不灌不流） 症状：DIC时可有各脏器广泛性出血表现，如咯血、消化道出血和血尿等 体征：全身出血体征；也可见栓塞征象，如肺实变体征；偏瘫、瞳孔异常；肾区叩痛，皮肤紫绀和干性坏死 实验室检查 ECG相邻两个导联ST段抬高 胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿 UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值降低 血气分析：PaO2↓和SaO2↓，代酸、呼酸，乳酸浓度↑， PaCO2 ↑ 生化：心肌标志物CK ↑ 、CK-MB ↑、肌钙蛋白I（+）；晚期：BUN ↑、Cr ↑，血K 、GPT、GOT均增高等 血常规：WBC↑，HB、HCT↑（血液浓缩） 血流动力学监测 必要时需行血流动力学监测，以评价左功能变化、指导治疗及监测疗效 监测指标：动脉动压，肺毛细血管楔压（PCWP），