教学单元11-心功能不全演示并下载 - 承德医学院-病理生理学.ppt

1/ 授课教师：刘金霞 患者男性，69岁，因“反复胸闷发作1年，加重2月余”收住入院。患者1年前无诱因出现胸闷，活动后加重，未诊治。2月前无诱因出现咳嗽咯痰，白痰，胸闷，呼吸困难，无胸痛，偶心悸，就诊于当地医院，予利尿强心后患者症情缓解出院。近日来患者胸闷气喘再发，活动后加重，伴肩背部疼痛，四肢麻木感，夜间不能平卧，伴夜间阵发性呼吸困难，无头晕头痛，无黑朦晕厥，稍腹胀，胃纳差，6天无大便尿少。既往无高血压、糖尿病，否认手术史、输血史。否认药物及食物过敏史。入院查体：T36.4℃，P104次/分，R18次/分，BP100/80mmHg，神志清，精神尚可，呼吸平，营养中等，平卧位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，无皮疹，无瘀点、瘀斑，浅表淋巴结未及肿大。无发绀，舌体巨大，口齿不清。颈软，气管居中，左侧颈静脉怒张，甲状腺无肿大。胸廓对称，两肺底少量湿啰音，右下肺呼吸音低。心界不扩大，心率104次/分，律齐，心音可，奔马律，未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脏肋下四指，脾肋下未及，移动性浊音（-），肠鸣音正常。肛门直肠外生殖器无异常。双下肢凹陷性水肿。四肢肌力肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。 患者入院后考虑冠心病：陈旧性下壁心肌梗死，予以常规抗血小板，调脂，稳定斑块，降低心肌耗氧量，控制心室率，利尿等治疗，准备择期行冠脉造影，但是抗心衰效果不明显。每天速尿80mg，ivgtt，尿量达2000多ml，但是患者心衰表现仍未缓解，甚至逐渐加重。首先请问该患者的诊断？然后是如何治疗？为什么？ Contents 基本概念 心力衰竭 (heart failure) 心功能不全 (cardiac insuffciency) 心肌衰竭（myocardial failure） 充血性心力衰竭（congestive heart failure） 第一节 病因与诱因 一、病因 （一）心肌舒缩功能障碍 （二）心脏负荷过重 二、诱因 约90%心力衰竭的发病都有诱因存在 主要通过减少心肌供氧、增加心肌耗氧、加重心脏负荷、减弱心肌收缩力等方式 诱发心衰 （一）全身感染 （二）水、电、酸碱平衡紊乱 1. 酸中毒 ①竞争结合肌钙蛋白 ，抑制Ca2+泵 ②抑制肌球蛋白ATP酶 ③ Cap前括约肌松驰 2.钾的紊乱 3.过量、过快的输液——老年人婴幼儿心功能潜力不足 。 （三）心律失常 心率加快，舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血、缺氧 心率加快，心肌耗氧量增加 心室充盈不足，心输出量下降 缓慢型的心率失常：高度房室传导阻滞，搏出量不能弥补心率减少造成的心排出量降低。 （四）妊娠与分娩 血容量增加 ，机体处于高动力循环状态，心脏负荷加重 分娩时，宫缩疼痛，精神紧张，交感-肾上腺髓质系统兴奋 交感-肾上腺髓质系统兴奋→外周小血管收缩→压力负荷↑ （五）其他 劳累及情绪变化如紧张、激动 并发其他疾病:贫血、甲状腺功能亢进 治疗不当：低血钾时易洋地黄中毒 第二节 心力衰竭分类 （一）按心衰的发病部位分为 左心衰、右心衰、全心衰 （二）按心肌收缩与舒张功能障碍 收缩性、舒张性 （三）按心输出量的高低分为 低输出量性、高输出量性 第二节 心功能不全时机体的代偿 神经-体液调节机制激活 交感神经系统激活： 早期：儿茶酚胺-交感神经兴奋-心肌收缩力增强、心率加快-心排出量增加 晚期：外周血管阻力增加-后负荷-内脏供血不足-代谢、功能结构的改变-心衰 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活： AngII+NA影响学流动力学； AngII：心肌和非心肌肥大、增生-心室重构； 醛固酮：钠水储留-前负荷增大； （一）心脏本身代偿反应 心率加快 心脏紧张源性扩张 心肌收缩性增强 心室重塑 1. 心率加快 1. 心率加快 代偿意义：提高心排出量，维持动脉压 保证心、脑供血 不利意义：加重缺氧，冠脉供血不足， 心输出量下降 2. 心脏紧张源性扩张 2. 心脏紧张源性扩张 紧张源性扩张：心脏扩张，容量加大并伴有收缩力增强，是一种起代偿作用的扩张 肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强 ，已丧失代偿意义 3.心肌收缩性增强 神经体液调节 (1)交感-肾上腺髓质系统兴奋 (2)儿茶酚胺分泌增加 (3)胞浆内Ca浓度↑ 4.心室重塑 （1）心肌细胞重塑 心肌肥大：体积增大（直径增粗，长度增加）；心肌细胞数量增加； 心肌细胞表型的改变； 向心性肥大 长期压力负荷增加，肌纤维增粗为主 没有心腔扩大 室腔直径与室壁厚