痴呆进展教 ppt课件.ppt

痴呆的分类 根据病因 原发性（原发病变损伤脑细胞） 继发性或症状性（有其他疾病所致脑细胞损伤） 根据病变累及部位 皮层型痴呆 皮层下痴呆 混合性痴呆 属于痴呆的哪一期？（严重程度的诊断）  Alzheimer Disease 又称为老年性痴呆,表现为隐袭起病的进行性认知功能障碍，其病理特点为皮层和皮层下灰质出现老年斑，神经纤维原缠结及β-淀粉样物。在65至74岁间患病率为4%，而85岁以上为30%。 病因学 多数为散发，病因未明。5 - 15% 为家族性，其中半数为早发 ( 60 yr) 且与基因突变有关。 至少有5个不同基因位点与AD有关，分别位于染色体1, 12, 14, 19, 和21。相关基因突变致淀粉样前体蛋白（presenilin I和 presenilin II）异常. 其它与AD相关的基因为apo E等位基因. 等位基因 ε4 增加AD风险而ε2 降低发病风险. 其它基因如糖尿病相关基因等亦与AD相关。 其它因素如激素水平，金属中毒等亦与AD相关。 病理学 大脑半球皮层全面萎缩 老年斑 Mayer核神经元缺失→胆碱脂酶↓ 神经纤维原缠结 临床分期 无症状临床前AD阶段 痴呆前有症状阶段 AD阶段 AD最新诊断标准 AD最新诊断标准 AD最新诊断标准 B.MRI： 存在内颞叶萎缩 C.脑脊液生物标记物异常 D.PET的特殊表现 D.PET的特殊表现 D.PET的特殊表现 血管性痴呆 血管性痴呆(VD)是指各种脑血管病引起的获得性智能障碍综合征。 脑血管性痴呆的病理生理 脑血管性痴呆的病变分布有以下特点： ①病变多发，梗塞灶总体积多数大于50cm3 ②大块单个病灶多见于左侧； ③病灶分布多见于额、颞叶及丘脑； ④脑室旁白质也常受损。 脑血管性痴呆的临床所见 临床症状可分为两类，神经心理症状和血管病继发的神经功能缺损。 神经心理症状：记忆力衰退是早期的核心症状，最早出现的是近记忆力的缺损，远记忆力障碍多在后期出现。以后逐渐出现注意力不集中，计算力、定向力、理解力均有不同程度减退。 神经功能缺损：依部位不同可出现失语、失用、失读、失书、失算等症状；运动、感觉及锥体外系障碍，也可出现强哭、强笑假性球麻痹的症状，有时还可出现幻觉、自言自语、木僵、缄默、淡漠等精神症状。 进展特点： 症状与体征常呈阶梯式发展，发病可以突然，也可隐匿。每一次发作后，症状叠加，直到智能全面衰退，成为痴呆。 脑血管性痴呆诊断 国内无公认的标准，但临床诊断大概包括3点 ??①必须肯定为痴呆 ??②必须有与痴呆发病有关的脑血管病，并有影象学证实 ?③除外其他痴呆的病因，在?Alzheimer病鉴别时采用Haehinski的缺血评分表。 血管性痴呆诊断的工具-Hachinski缺血指数量表 临床发现 评分 突发急性起病 2 阶梯式恶化 1 波动式病程 2 夜间意识模糊 1 人格相对保持完整 1 抑郁 1 躯体不适叙述 1 情感失禁 1 高血压病史 1 卒中病史 2 动脉硬化 1 局灶神经症状 2 局灶神经体征 2 评分 诊断 ＞7分 血管性痴呆 4~7 边界，混合 性痴呆 ＜4 变性病性痴呆（Alzheimer等） 神经影像学检查 1、头颅CT平扫可发现导致血管性痴呆的多发性低密度病灶；脑室扩大、脑沟增宽、皮质变薄等脑萎缩改变； 2、头颅MRI检查可发现额叶、颞叶和海马萎缩；还可发现白质脱髓鞘的长T2信号；基底节、丘脑以及脑干的重金属离子沉积异常信号等，可进行痴呆的病因诊断鉴别； 3、脑功能和代谢检查 血管性痴呆的神经影像学表现 改良的Hachinski缺血量表，用于AD与VD的鉴别。????? AD与VD的鉴别 Loeb评分表(改良的Hachinski缺血量表) ???????? (?0～2分为Alzheimer病，5～9分为多发性脑梗死性痴呆，3～4分不定)。 血管性痴呆与ＡＤ的关系 临床上混合类型不少（１０－３０％）；35%临床诊断AD有脑血管改变；60%AD有MRI上白质改变；70-90%AD有淀粉样血管病变 CVA/ＶaＤ可促使ＡＤ发病 ＡＤ者有ＣＶＤ则痴呆更重 血管性风险因子是ＶaＤ和ＡＤ的共同危险因子 痴呆的药物治疗 西药治疗——美国APA（美国精神病学学会）