急性呼吸窘迫综合症-第四军医大学西京医院呼吸内科.ppt

教学内容 第一节ALI/ARDS 重点 ALI/ARDS概念 ALI/ARDS病因 ALI/ARDS临床表现 ALI/ARDS诊断 ALI/ARDS治疗 （一）概念 （二）发病机制 机制未明 直接致炎因子作用 炎症细胞/至炎因子间接作用 大量炎性介质（炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等）参与肺损伤过程 炎症介质和抗炎介质失衡是关键 SIRS/CARS平衡失调 　1.潜伏期： 多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。 进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释 咯血水样痰：典型症状之一 烦躁、神志恍惚或淡漠 肺部体征 早期体征较少， 中晚期：干性或湿性罗音 出现呼吸困难，“三凹症” 早期 ：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。 主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿 “白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失 ALI/ARDS诊断的主要客观标准 动脉血氧合指数（PaO2/FiO2） 顽固性低氧血症(PaO26OmmHg和 PaO2/ FiO230OmmHg)仍是临床常用的诊断依据 1.ALI/ARDS的高危因素 2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫 3.低氧血症:ALI PaO2/FiO2≤30OmmHg ARDS PaO2/FiO2≤ 2OOmmHg 4.X线胸片显示:双肺浸润阴影 5.肺动脉楔压≤18mmHg，或临床除外心源性肺水肿 原则同急性呼吸衰竭 治疗措施包括： 积极治疗原发病 特别是控制感染 积极纠正缺氧 开展机械通气 调解液体平衡 营养支持与监护 治疗ALI/ARDS的首要原则： 积极治疗原发病，尽早除去诱因 积极控制感染： 常见发病原因 首位高危因素 使用广普抗生素 氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段 氧疗目的：改善低氧血症，使PaO2达到60-80mmHg ARDS患者低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段 机械通气 适应症：能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者 禁忌症：神志不清、休克、气道自洁能力障碍者 ALI/ARDS患者应慎用NIVP 要求：严密监测患者的生命体征及治疗反应 有创机械通气 积极进行有创机械通气治疗 改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫 改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害 采用肺保护性通气策略，气道平台压不超过30-35cmH2O PEEP：8－16cmH2O 小潮气量:6－8ml/kg 保持体液负平衡,减轻肺水肿 慎用胶体溶液，避免加重肺水肿 输注新鲜血液，避免栓塞形成 使用利尿剂，促进水肿消退 营养支持与监护 ARDS高代谢，补充营养 提倡全胃肠营养 入住ICU，开展动态检测，及时调整方案 第二节呼吸支持技术 教学内容 氧疗 人工气道建立与管理 机械通气 一 氧疗 概念：增加吸氧浓度，纠正患者缺氧状态的治疗方法 功能：合理氧疗 增加机体氧的利用 技术呼吸做功 降低缺氧性肺动脉高压 氧疗的适应症 慢性呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg 急性呼吸衰竭：氧疗指征适当放宽 Ⅰ型呼吸衰竭：高浓度吸O2(≥35%) Ⅱ型呼吸衰竭: 低浓度吸O2(＜ 35%) 目标： PaO2＝60mmHg SaO2≈90% 二 机械通气 概念：指自然通气或氧合障碍时，应用呼吸机，使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法 禁忌症:相对 气胸 纵隔气肿 机械通气适应症 通气功能障碍疾病：COPD、神经肌肉疾病 换气功能障碍疾病：ARDS、重症肺炎 常用通气模式 控制通气（CMV） 辅助通气（AMV） 同步间歇强制通气（SIMV） 压力支持通气（PSV） 双向气道正压通气（BIPAP） 机械通气并发症 呼吸机相关肺损伤 心输出量减少、血压下降 呼吸机相关肺炎（VAP） 气管－食管瘘 无创机械通气：使用越来越广泛 Thank you for  your attention ! 严格控制输液量 * 患者，女，22岁，确诊为II型新月体肾小球肾炎，急性肾功能衰竭，于2007年4月开始口服甲强龙40mg/日.2007年9月患者出现高热、进行性呼吸困难，收住我科，入院时查氧合指数：134 * 一个月后 * Concl