外科感染本科概论.ppt

外科感染 第一节 概 论 对感染认识的历史过程 1847，匈牙利 Semmelweis: 漂白粉洗手 1867，英 国 Lister: 石炭酸冲洗手术器械 1877，德 国 Bergmann: 建立外科无菌原则 1889，德 国 Furbringer: 手臂消毒法 1890，美 国 Halsted: 倡议戴无菌手套 1900， 现代无菌-抗菌原则确立 When, 中 国 Who: What? 外科感染的概念 感染(infection)—由病原体入侵、滞留、与繁殖所引起的炎症反应. 外科感染(surgecal infection)—需要(或可能需要)外科换药、清创、引流等手术治疗的感染. 外科感染分类　（１） 一;按病菌种类和病变性质分类 1、非特异性感染(nonspecific infection)。又称化脓性感染。 2、特异性感染(specific infection)。 　　致病菌特殊、病变特殊、治疗特殊。 外科感染分类　　（２） 二、按病程分类 １、急性感染。3周以内。 ２、慢性感染。大于２个月。 ３、亚急性感染。3周－－２个月之间。 外科感染分类　　（３） 三、按发生条件分类 １、原发性感染：伤口直接污染或器官本身的感染。 ２、继发性感染：伤口愈合过程中或来源于其他器官的感染。 ３、外源性感染：病原体由体表或外环境侵入体内。 ４、内源性感染：原存体内的病原体。 外科感染分类　　（３） ５、条件性感染（opportunistic infection)：指平常为非致病或致病力弱的病原菌,由于数量多和毒性大,或人体抵抗力下降,乘机侵入而引起的感染。 外科感染分类　（3）　 6、二重感染（super infection)：在应用抗感染药物的过程中，由于体内对药物敏感的细菌被杀灭，而一些对抗感染药物具有耐药性、抗药性的细菌趁机大量繁殖，引起严重的感染，称为二重感染或菌群失调。 ①常见于用药20天后，②好发于年老，体弱，婴儿，免疫功能低下者，③主要致病菌为金黄色葡萄球菌、真菌、G-菌。 外科感染分类　　（３） 7、院内感染（nosocomail infection)：指院内病人的交叉感染以及诊疗工作不当所造成的医源性感染。 目前对医院内感染非常重视 病原致病因素与宿主防御机制 一、病菌的致病因素 毒力；是指病原体形成毒素、胞外酶的能力，以及入侵、穿透和繁殖的能力。 病菌的致病因素 １、病菌有粘附因子　　荚膜、微荚膜。 ２、侵入组织的数量和繁殖速度。 ３、致病菌的胞外酶、外毒素、内毒素。 　①、胞外酶：蛋白酶、磷脂酶、胶原酶、透明质酸酶等 。 病菌的致病因素 ②、外毒素：溶血毒素、肠毒素、破伤风毒素等。 ③、内毒素：又名脂多糖,主要是革兰氏阴性细菌合成的一种毒素，是细菌细胞壁的外部结构，由核心多糖、类脂A组成。 宿主的抗感染免疫 一、天然免疫。 １、宿主屏障。 ２、吞噬细胞与自然杀伤细胞。 ３、补体。 ４、细胞因子。 宿主的抗感染免疫 二、获得性免疫 １、Ｔ细胞免疫应答。 ２、Ｂ细胞免疫应答。 ３、免疫记忆。发挥远期保护作用。 人体易感染因素 １、局部情况。 皮肤粘膜病变或缺损。 留置导管。 管腔阻塞。 异物与坏死组织 组织局部缺氧。 人体易感染因素 ２、全身抗感染能力降低。 严重损伤、大面积烧伤、休克。 慢性疾病：糖尿病、肝硬化、尿毒症。 长期使用免疫抑制剂。 高龄老人、婴幼儿。 先天性或获得性免疫缺陷。 人体易感染因素 ３、条件性感染。 机体抵抗力降低 细菌抗药 二重感染。 外科感染－－病理 非特异性感染： 病菌侵入→机体释放炎症介质 ↓ 毛细血管通透性增加 ↓ 血浆成分渗出（红肿热痛） 粒细胞包围吞噬病菌 ↓ 或 病菌被消化（炎症控制） 或 吞噬细胞死亡（形成脓肿） 或 细胞因子过量和毒素吸收（ Sepsis） 外科感染－－病理 局部炎症。 全身反应。 外科感染－－病理 非特异性感染的转归 １、炎症好转。治愈 ２、局部化脓。 ３、炎症扩展。 ４、转为慢性炎症。 外科感染－－病理 特异性感染 １、结核病；侵润、结节、肉芽肿、干酪样坏死。形成冷脓肿。 ２、破伤风；肌肉强直痉挛， 气性坏疽，细胞组织迅速崩解， 　　坏死性肌炎并有气泡 ３、外科真菌感染；肉芽肿、溃疡、脓肿。 外科感染－－临床表现 １、局部症状；红、肿、热、痛、功能障碍。脓肿形成－－波动感。 ２、器官－系统功能障碍 ３、全身反应。 　发热、头痛、心跳呼吸加快、全身乏