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?正调节介质 ?负调节介质 原因和机制 ◇发热中枢调节介质 ☆发热时体温调节机制 ?正调节介质 原因和机制 ◇发热中枢调节介质 ☆发热时体温调节机制 --前列腺素E(PGE) --Na+/ Ca2+ --cAMP --CRH --NO --前列腺素E(PGE) T↑ PGE抑制剂 PGE 潜伏期短 原因和机制 ?正调节介质 T↓ EP诱导动物发热期间 CSF中PGE水平明显升高 --Na+/ Ca2+ Ca2+ T Na+ T 降钙剂 T 原因和机制 ?正调节介质 --Na+/ Ca2+ 原因和机制 ?正调节介质 调定点上移 Na+ Ca2+ cAMP EP --cAMP T↑ cAMP 潜伏期短 茶碱 尼克酸 + - 原因和机制 ?正调节介质 认为cAMP可能是更接近终末环节的发热介质。 --促肾上腺皮质激素释放素（CRH） IL-1? IL-6 原因和机制 ?正调节介质 下丘脑 CRH 脑温肠温 阻断 原因和机制 ?正调节介质 --NO NOS 棕色脂肪组织 POAH OVLT NO T 负调节介质? AVP --精氨酸加压素 （AVP） T V1 拮抗剂 受体阻断剂 - (解热) 25?C→散热? 4?C→产热? 原因和机制 ?负调节介质 -- ?-MSH： ?-黑素细胞刺激素 解热作用 ：散热? -- 膜联蛋白A1: Annexin A1 解热作用： 抑制IL-1 IL-6 IL-8 CRH 诱导的发热反应 原因和机制 ?负调节介质 发热激活物 体温调节中枢 调定点上移 体温升高 EP 基 本 发 病 过 程 产EP 细胞 中枢调节介质 原因和机制 ◇体温调节方式 ☆发热时体温调节机制 产热增加 散热减少 发热激活物 体温? 骨骼肌紧张 寒 战 产热? EP 散热? 皮肤血管收 缩 体温调节中枢 PGE Na+/Ca2+? cAMP CRH NO AVP ?-MSH Lip-1 调 定 点? 外致热原 体内产物 机制小结 原因和机制 ◇发热的时相 ☆发热时体温调节机制 体温上升期 高峰期 体温下降期 体温 调定点 附图 发热三个时相体温与调定点关系示意图 体温上升期 高峰期 体温下降期 体温 调定点 调定点上移 产热? 体温升高 散热? 物质代谢加强 寒 战 皮肤血管收 缩 发冷 皮肤苍白 鸡皮疙瘩 寒战 临床表现 体温上升期 高峰期 体温下降期 体温 调定点 调定点高水平 产热? 体温高水平波动 散热 物质代谢加强 皮肤血管 舒张 临床表现 皮肤干燥发红自觉酷热感 体温上升期 高峰期 体温下降期 体温 调定点 调定点下降至正常 产热 体温恢复正常水平 散热 物质代谢恢复正常 皮肤血管 舒张 大汗 皮肤潮湿 临床表现 正常 体温上升期 SP? 产热散热 畏寒 皮肤苍白 寒战 鸡皮疙瘩 特 点 表现 高温持续期 (高峰期) 体温?SP 产热?散热 皮肤干燥发红自觉酷热感 体温下降期 （退热期） SP? 产热散热 发热时相 大汗 皮肤潮湿 发热时相及比较 * * 发 热 Fever 发 热 病因和发病机制 机体代谢和功能改变 防治的病理生理基础 概述 体温调节方式（调定点学说） 下丘脑体温调节中枢（控制系统） 产热装置 散热装置 深部温度 体温 （输出变量） POAH 调定点 + - 温度感受装置（反馈检测器） 发热 (fever) 体温? ？ = 发热 概述 ☆发热和过热 致热原(病因) 体温调节中枢 调节性体温? 伴代谢功能改变 调定点? 发热 (fever) ☆发热和过热 概述 特点 必须有致热原作用 调定点上移 体温为调节性升高 被动性体温? 体温不能控制 于调定点水平 过热 （Hyper thermia） 体温调节障碍 散热障碍 产热功能异常 如：脑损伤 如：鱼鳞病 先天汗腺缺乏 如：甲亢 概述 SP正常 ☆发热和过热 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 有致热原 病因 无变化 正常 调定点 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 效应 上移 调节功能 障碍 概述 生理性 病理性 被动性体温? 调节性体温? 剧烈运动 月经前期 应激 概述 ☆概述 体温 升高 过热 发热 机体代谢和功能改变 防治的病理生理基础 发 热 病因和发病机制 概述 发热激活物 体温调节中枢 调定点上移 体温升高 EP 基 本 发 病 过 程 产EP 细胞 概念 --激活产EP细胞产生和释放 EP并引起体温升高的物质 种类 ◇某些体内产物 ◇外致热原 来自体外 ☆发热激活物 原因和机制 外毒素 --细菌 革兰氏阳性菌 革兰氏阴性菌 原因和机制 ☆发热激活物 ◇外致热原