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高血压病与乙肝肝硬化及肝癌关系探讨 　　摘要：目的研究高血压病与乙肝肝硬化及肝癌的关系。方法观察2000例乙肝肝硬化患者在是否合并高血压病的基础上，肝癌及糖尿病的发病率。结果乙肝肝硬化组高血压、糖尿病发病率显著低于普通人群组（P 　　关键词：乙型肝炎；肝硬化；高血压；肝癌 　　中图分类号：R544.1R255.3文献标识码：C文章编号2012 　　1资料与方法 　　1.1研究对象选择2009年5月―2012年8月我院住院的乙肝肝硬化患者（乙肝肝硬化诊断符合2000年病毒性肝炎防治方案[1]），并除外丙肝肝硬化、酒精性肝硬化、自身免疫性肝硬化等患者。共选取2000例患者，男1361例，女639例，年龄（52.47±11.03）岁。根据是否合并高血压分为两组。乙肝肝硬化未合并高血压病组（未合并高血压病组）83例，男62例，女21例，年龄（54.36±8.56）岁；乙肝肝硬化合并高血压病组（合并高血压病组）1917例（除外合并肾炎患者的高血压病患者），男1299例，女618例，年龄（52.02±11.34）岁。 　　1.2方法通过比较乙肝肝硬化组与普通人群组[2，3]的高血压及糖尿病的发病率（高血压和糖尿病的普通人群发病率来自于国家级医学委员会发布的大样本流行病学调查数据），比较乙肝肝硬化合并高血压病组和乙肝肝硬化未合并高血压病组原发性肝癌及合并糖尿病的发生率来分析高血压病对乙肝肝硬化病情的影响以及与糖尿病及肝癌发生的关系。 　　1.3统计学处理两样本患病率比较采用χ2检验。 　　3讨论 　　乙肝肝硬化是由于在乙肝病毒与机体免疫系统反复或持续作用下，肝细胞呈弥漫性变性、坏死、凋亡，残存肝细胞再生，形成再生结节，结缔组织弥漫性增生形成纤维隔，最终分割及破坏正常肝小叶结构，代之以硬化性结节或假小叶为特征的病理性改变，临床表现为肝功能损害与门脉高压症。作为一种持续进行的慢性病理改变，肝硬化对其他脏器有着持续的影响，在心血管系统，低动脉血压为肝硬化的普遍现象。肝硬化患者存在着由外周动脉扩张引起的高动力循环状态。24h连续动脉血压监测发现，肝硬化患者与正常对照比较血压显著下降，心率明显增加。在夜间，血压与正常比较无明显差异，但在白天，肝硬化患者血压显著低于正常人。正常情况下，白天与夜间的血压、心率应有明显的变化，即夜间血压、心率下降，白天增加，而肝硬化患者，24h的生理节奏变化消失。这种动脉扩张为独立的原发性因素，而不是代偿的结果，在肝硬化的并发症发生中有重要作用。高动力循环为门脉高压的发生及存在的重要原因[4]。由此可以推测，如果乙肝肝硬化患者本身患有原发性高血压时，对这种高动力循环的状态是一个拮抗因素，从而可以减轻肝硬化的并发症。同时，肝硬化时，门静脉压力梯度升高，门静脉入肝的血供极度减少，肝动脉血流代偿性增加，肝脏由原来以门静脉供血为主，转变为以肝动脉供血为主，但总肝血流量仍减少，一旦发生应激情况，可使肝动脉血供急剧减少，诱发肝细胞再度变性坏死，引起肝损害[4]。同样由此推测，如果患者合并高血压，则可以减轻肝细胞的损害。所以，肝硬化患者合并高血压出现的概率低，可能存在两个因素，一方面肝硬化患者会引起血压降低，这样就减缓了原发性高血压的发病强度；另一方面，合并有高血压的患者本身在慢性乙肝的病程中起到了减缓肝脏纤维化的作用。这就提示出高血压可以影响慢性乙肝、肝硬化的疾病进程。临床的一些资料可以佐证这一点，一项国外的研究显示，对于肝硬化合并难治性腹水的患者应用β受体阻滞剂普萘洛尔预防消化道出血，结果提示β受体阻滞剂对难治性腹水患者有害，推测β受体阻滞剂普萘洛尔组的高死亡率与低动脉压有关。低动脉压是已经证实的肝硬化腹水患者的死亡独立预测因素[5]。欧洲肝脏研究会发布的肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征临床实践指南建议：由于会增加肾损伤风险，故腹水患者一般不应使用可降低动脉压或肾血流的药物，如：血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ和α1肾上腺素能受体阻滞剂[6]。也有部分中医角度的研究结果支持上述观点，张世筠等[7]用数理统计的方法揭示出“肝郁脾虚”型证型在患高血压病的危险比值为负数，即肝郁脾虚型患者不易患高血压。而肝郁脾虚型是慢性乙型肝炎最基本的中医病机，樊群等[8]的研究提示，在中医常见证型中，HBVDNA水平在肝郁脾虚型最高。 　　对于肝硬化合并糖尿病的情况，有报道78例胆汁淤积性肝硬化患者中仅1例为糖尿病，丙型肝炎后肝硬化患者糖尿病发生率为23.6%，乙肝后肝硬化糖尿病的发生率为9.4%[9]。提示不同类型的肝硬化合并糖尿病的几率明显不同，所以不能拿肝硬化本身的生理、病理因素来分析其中的原因。本次调查研究结果显示合并高血压后，乙肝肝硬化患者糖尿病发病率明显升高，提示高血压与