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药疹2007

Dermatology 宋 志 强 1、了解药物反应的发生机制及常见引起药疹的药 物种类 ; 2、掌握变态反应性药疹特点; 3、熟悉常见药疹的临床表现; 4、掌握药疹的治疗原则; 5、了解重型药疹的抢救措施。 药疹反应(drug reactions):药物通过各种途径进入人体后,引起各器官和组织发生的各种类型的反应. 药物不良反应(drug adverse reaction):药物非治疗性反应。 药疹(drug eruption):各种药疹通过各种不同途径进入人体内而引起的皮肤、粘膜反应,又称药物性皮炎(dermatitis medicamentosa); “药物可以治病,也可以致病”。 “本世纪最大的发现是抗生素,本世界医学上最大的错误是滥用抗生素”。 药物反应,自古就有发生; 近年来发病逐渐上升; 重症药疹发生率及病死率仍较高; 医疗纠纷的隐患。 1. 抗原性:抗原性强的药物如青霉素、磺胺,产生药物反应的几率相对较大; 2. 药理作用:烟酸可引起面部潮红、阿的平引起全身皮肤黄染; 3. 毒性:巨毒药物,如农药引起死亡; 4. 体内代谢:中间代谢产物; 5. 杂质/赋形剂:  抗生素类:青霉素类、磺胺类、链霉素、氯霉素、 痢特灵等; 解热镇痛类:阿司匹林、氨基比林、非那西丁、 保泰松及其相关的复方制剂。 镇静安眠及抗癫痫药:苯巴比妥、卡马西平、苯 妥英钠、氯丙嗪; 抗痛风药物:别嘌呤醇等; 异种血清制剂及疫苗:破伤风毒素、狂犬病疫苗。 滥用 错用 剂量不当 种类多 交叉过敏 致敏药物重用 用药途径不当 摄取药物的机会越多,产生药物过敏反应的频度越多。 加重/诱发因素 已发生药疹过敏,未重视而继续使用; 过去发生过敏药物重用; 应用交叉过敏药物; 交叉过敏(cross-sensitization):当机体被某一药物致敏后,若再用与致敏药物化学结果相似的药物,亦可引起同样的反应。如,青霉素过敏者使用头孢类抗生素均含有β-内酰胺环;磺胺类药物与普鲁卡因、对氨基水杨酸均含有一苯胺核心。 已形成高敏感状态,加用一种与原药无关的药物(化学结果完全不同)也可引起过敏,即多元过敏。 机体因素 1.年龄:儿童的频度低于成人:儿童接触药物的机会少,免疫系统发育不全。 2.环境和机体因素:机体所患疾病有时也有影响。如,组织损伤,特别是继发于感染的过程,可以促进对药物的过敏。 3.药物的耐受量:长期饮酒者对苯巴比妥类药物和一般麻醉剂有耐受性,可能于神经系统的适应或交叉耐受。 4.遗传素质和过敏体质:不同的药物可因种族、性别、年龄不同而有所差异。 变态反应是发生药疹的主要机制。 1.致敏性抗原: (1)全抗原性药物 多为生物性物质,如血清制品、疫苗、菌苗、酶制剂等,在致敏药物中占少数。 (2)半抗原性药物多为非生物性化学性药物,结构较简单,分子量较低,不具抗原性,在致敏药物中占多数。 变态(过敏)反应类型: I~IV型反应均可发生. Ⅰ型:荨麻疹、血管性水肿及过敏性休克; Ⅱ型:溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞 减少。 Ⅲ型:血清病样综合征、血管炎; Ⅳ型:剥脱性皮炎、麻疹样药疹 (1)只发生于少数对药物过敏者; (2)皮疹与药理作用、服药量无关; (3)有一定的潜伏期:初次(4-20天),已致敏(24h); (4)疹形各异,无特异性; (5)治愈后,再用药能再发或交叉过敏,多原过敏; (6)抗过敏药如激素治疗常有效。 药物途径的非免疫化,组胺释放剂,前列 腺素代谢抑制剂; 剂量反应:中毒性药疹; 蓄积作用:排泄性药物。 皮疹特点:限局性圆形/椭圆形水肿性红斑,可 出现大疱; 好发部位:全身任何部位,尤以口周/口唇、龟 头、肛周等皮肤黏膜交界处; 固定性:复发疹与原位置一致;愈后留下色素 沉着,次数越多颜色越深。 自觉症状:可有轻度瘙痒或灼痛;多无全身症状。 消退时间一般为1~10天,糜烂溃疡者病程较长; 常见药物:磺胺类、解热镇痛药,镇静催眠药。 鉴别:生殖器疱疹、硬下疳、特发性多发性斑状 色素沉着、色素性玫瑰糠疹等。 症状类似于荨麻疹,但风团皮损较一般荨麻疹色泽红、持续时间长,瘙痒明显,并可伴刺痛、触痛。 可伴有血清病样症状(发热、关节疼痛、淋巴结肿大、血管性水肿甚至蛋白尿等); 常见药物如青霉素、血清制品、造影剂、痢特灵、呋喃唑酮、水杨酸盐类、西米替叮等。 与普通荨麻疹区别:①用药史;②荨麻疹型药疹的风团往往更加广泛,颜色更加鲜红,瘙痒也更剧烈;③风团持

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