医学微生物09年 7nian细菌感染2009.pptVIP

第四章 细菌的感染与致病机制 感染 传染 感染的结局： 细菌毒力、侵入数量、侵入部位、机体防御 第一节 细菌的感染 一、细菌感染的来源与传播方式 (一)外源性 *病人 *带菌者：恢复期/健康带菌者（隐性感染者） *患病及带菌动物 （二）内源性 *正常菌群/条件致病菌 *潜伏病原 （三）细菌传播方式 水平传播、垂直传播 （四）细菌传播途径 1.粘膜感染：呼吸道 消化道 2.皮肤创伤感染：皮肤粘膜创伤、节肢动物媒介（虫媒）、诊疗技术 3.性接触（STD） 4.多途径感染 二、细菌性感染的类型 （一）隐性感染又称亚临床感染 重要的传染源：有传播性 可获得特异性免疫 （二）显性感染 传染病：来自体外病原，再传染 正常菌群感染不属于传染病 1.病情缓急及病程 急性感染：胞外菌 慢性感染：胞内菌 2.感染部位及性质 局部感染 全身感染： 1)毒血症(toxemia) 病原菌局部繁殖 不侵入血流 外毒素侵入血流 如白喉毒素、破伤风毒素 2）菌血症(bacteremia) 病原菌一时性或间断性侵入血流 未在血中繁殖 如伤寒早期菌血症 3)败血症(septicemia) 病原菌侵入血流生长繁殖 产生毒素 引起严重的全身中毒症状 4) 脓毒血症(pyemia) 化脓性细菌侵入血流，大量繁殖，通过血液扩散到达机体其他组织器官，产生新的化脓性病灶。如金黄色葡萄球菌 5）内毒素血症 中毒性菌痢 第二节 细菌的致病机制 致病性 致病力： 病原菌致病能力的强弱程度 毒力 LD50 /ID50 毒力因子:与毒力相关的物质 致病岛：病原菌基因组中与毒力相关的DNA序列 毒力因子 一、侵袭力 病原菌突破机体的防御功能， 进入机体定居、繁殖、扩散的能力。 二、毒素 一、侵袭力 （一）粘附因子 1.表层粘附性结构及物质 粘附因子或粘附素 2.分类 （1）菌毛： G- （P菌毛 定居因子） （2）非菌毛粘附素 G-外膜：外膜蛋白OMP G＋细胞壁：脂磷壁酸 LTA 3.粘附机制及作用 粘附素与宿主细胞表面受体结合。表4-2 （二）荚膜与微荚膜 （三）微菌落与生物被膜 1.微菌落：一个细菌种系或克隆 生物被膜：细菌/胞外多聚物；附着有生命或无生命的物质，形成高度组织化的多细胞结构。靠胞外多糖彼此粘附、粘附素也参与。 可以是多种细菌构成 2.存在形式：与浮游细胞相对 3.保护性生长方式 （1）附着 （2）抵抗 吞噬、抗菌药物 （3）信号传递 耐药/毒力基因 临床意义：耐药现象 慢性难治性 (慢性前列腺炎、口腔感染) 医源性感染 （四）侵袭性酶等物质 抗吞噬：血浆凝固酶、M蛋白 助扩散： 1)透明质酸酶 2)链激酶 3)蛋白分解酶、DNA酶、磷酸酶、脂酶 （五）整合素与细胞骨架 整合素:宿主细胞表面的粘附性蛋白 细菌通过菌毛等粘附宿主细胞，再与整合素结合，启动利于细菌入侵、存活、扩散的信号通路。 细胞骨架：肌动蛋白丝组成的致密网络结构 （1）通过肌动蛋白丝聚合，产生内化作用，细菌进入细胞，躲避攻击，通过侵袭素破解细胞进行扩散；（2）被巨噬细胞吞噬后不被消化，通过循环扩散；（3）调动细胞骨架重排，利于细菌扩散 二、毒素 l.外毒素 主要革兰阳性菌，细菌生长繁殖中合成 1)蛋白质 ：A-B 2)性质不稳定 不耐热 3)抗原性强 类毒素 抗毒素 4)毒性强，选择性毒害 5)分类：神经毒素、细胞毒素和肠毒素 2.内毒素 革兰阴性菌，细菌裂解释放 1)脂多糖（脂质A、核心多糖和o特异多糖） 毒性成分 2)稳定，耐热 3)抗原性弱 不能被甲醛处理制成类毒素 4)毒性较外毒素弱,症状基本相同： 发热反应；白细胞反应；内毒素血症与内毒素休克；弥漫性血管内凝血(DIC)；免疫调节 （三）超抗原与疾病 葡萄球菌肠毒素、毒性休克综合征（TSST-1） 链球菌致热外毒素（SPE） 机制：产生大量T细胞及细胞因子 *类似内毒素作用 *变态反应，急慢性感染相关疾病的发生机制： 风湿热、肾小球肾炎、牛皮癣、葡萄球菌毒性休克综合征、多