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内 容 血液流变学定义 研究内容 临床意义 流变学特性 临床常用的指标 临床常见疾病 血液流变学定义 1920年，Binhan首先提出流变(rheology)的概念，即在应力的作用下，物体可产生流动与变形。 1948年Copley提出生物流变(biorheology)的概念，即血液、淋巴液、其他体液、玻璃体、细胞质及软组织（如血管、肌肉、晶体、甚至骨骼）等均可发生流变。 1951年， Copley提出血液流变学（hemorheology）一词，是从宏观、微观以至亚微观水平研究血细胞及血浆成分的变形与流动性质，并包括与血液直接接触的血管的流变性质。 研究内容 宏观流变学（Macrorheology）：研究全血在各种切变率下的表观粘度，包括血液粘度、血浆粘度、血沉等。 血细胞流变学（Cellular hemorheology）：研究血液有形成分的流变学特性，包括红细胞聚集性与变形性；白细胞的变形性、趋化性及粘附特性；血小板的粘附性与聚集性等。 分子血液流变学（Molecule hemorheology）：从分子水平研究血液成分的流变特 性，如红细胞膜中骨架蛋白、磷脂对红细胞流变性的影响，血浆分子成分对血浆粘度的影响等。 普通流变学（general　hemorheology）研究上述流变学之间的相互关系及影响。 临床意义 研究高粘滞血综合征：由于机体一种或多种血液粘滞因素升高，造成机体血液循环特别是微循环障碍，导致组织、细胞缺血和缺氧。 临床可见于真性红细胞增多症、肺源性心脏病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、高山病（高原反应）、烧伤、创伤、中风、糖尿病、冠心病心绞痛、急性心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、高脂血症、巨球蛋白血症、肿瘤等。 研究低粘滞血综合征：主要表现为血液粘滞性低于正常，形成低粘滞血征的原因主要是红细胞压积降低，多见于出血、贫血、尿毒症、肝硬化腹水、晚期肿瘤、急性白血病等。 用于疗效的判断指标：如真性红细胞增多症患者的红细胞压积和血液粘度是判断临床疗效的指标。 血液的流变学特性 血液具有流动性 血液在血管中的流动形式---层流，即血液在血管中的流动是分层流动的，越靠近中央流速越快，反之越慢，在管壁上速度为零。 层流中单位距离的两个液层的流速之差称速度梯度（rate　gradient），用r表示，速度梯度又称切变率。 血液具有粘滞性 这种粘滞性是由于液体内部的分子和颗粒之间的摩擦力所造成。 血液的粘度主要决定与红细胞的数量和在血浆中的分布状态和血浆的粘度。血液的粘度越高，血液在血管中的流动阻力越大，组织器官的血液灌注状态就越差，从而造成组织缺血、缺氧。 血浆的流变学特性 具有粘稠性：血浆蛋白的含量 与血液凝固有关 是机体物质交换的必经之路 红细胞的流变学特性 具有变形性：是指红细胞在外力的作用下，发生变形的特性。 具有悬浮稳定性：即红细胞在抗凝的血液中可以相当稳定地悬浮在血浆中的特性。 ——血沉 具有渗透脆性：即红细胞对低渗盐溶液具有一定的抵抗能力的特性。 血管中的红细胞 白细胞的流变学特性 白细胞对微循环的影响 白细胞与内皮细胞的相互作用 白细胞的趋化性、粘附性和变形性 白细胞在血液流动中与红细胞、血小板的相互作用 血小板的流变学特性 粘附功能——粘附性 聚集功能——聚集性 释放功能——促凝性 血液粘度/血浆粘度 血液流动时，其内摩擦力阻碍血液的流动，这种阻碍血液流动的内摩擦力就是血液的粘性。度量这种血液粘性的物理量，就是血液粘度。单位：毫帕﹒秒（mPa﹒s） 如何分析患者血液粘度的改变？ 血液流变性的每个参数并不是孤立的，而是相互之间有着密切的联系，在生理上相互依存，在病理上相互影响。比如，患者的血液粘度升高时，可能有： 血浆蛋白的增多，如血脂升高 纤维蛋白原的升高 红细胞变形性的降低 红细胞聚集性的增加 血小板聚集性的增加 红细胞压积 （Hct） Hct=0时，即血浆，属于牛顿液体，其粘度值是一个恒量，不随液体流动速度（切变率）变化而改变； Hct10%时，血液即表现出非牛顿特性，其粘度随着液体的流动速度（切变率）变化而改变。随血液的流动速度减慢，血液的粘度增加。 血沉方程K 值 血沉方程K 值是用方程式来表达血沉与红细胞压积的关系，可以获得更符合实际的血沉，也可以对红细胞聚集的程度进行估算。 红细胞聚集性 红细胞表面带有负电荷，在流动的血液中，细胞间具有相互排斥的力，防止红细胞聚集。当血液在静止状态下，红细胞在血浆中即发生聚集，相互形成网络，构成红细胞聚集体。 红细胞电泳 红细胞电泳是指在电场作用下，观察红细胞的泳动速度。由于红细胞带负电荷，故向正极移动，移动速度越快，说明红细胞表面负电荷密度越大，红细胞愈不易聚集，反之表示红细胞聚集能