血液系统2节 贫血.pptVIP

2．溶血性贫血按溶血场所分类，见表 溶血性贫血按溶血场所分类 项目 血管内溶血 血管外溶血 溶血场所 在血液循环中 在单核-巨噬系统中，主要是脾脏 常见病 血型不合输血后溶血、输注低渗溶液、化学毒物及感染等所致急性溶血等。 遗传性环形细胞增多症等。 特点 起病急，全身症状明显伴血红蛋白血症及血红蛋白尿等。 起病缓，全身表现轻，脾脏常肿大，多无血红蛋白尿等。 3．发病机制 正常情况下，红细胞形态呈双凹圆盘形，具有很大的可塑性及变形能力，保证了红细胞通过狭小的微循环管道而不被破坏。红细胞的这种特性依赖于红细胞膜、酶和血红蛋白的正常，三者之一异常均可使红细胞膜完整性遭受破坏而溶血。此外，红细胞受到抗体、补体、物理和机械因素及化学毒物等侵袭，也可遭受破坏而溶血。 二、临床表现 1．急性溶血 （1）起病急，多见于血管内溶血。 （2）全身表现重 （3）可有血红蛋白尿 2．慢性溶血 （1）起病缓慢，多见于血管外溶血 （2）症状轻， 为什么急性溶血没有脾大表现？慢性溶血没有血红蛋白尿表现？ 三、实验室及特殊检查 1．确定是否为溶血性贫血 （1）红细胞破坏增多的检查项目 （2）红细胞代偿性增生的检查项目 2．溶血性贫血的特殊检查 进一步判断溶血性贫血的类型。 你能归类记忆溶血性贫血检查项目吗？ （1）红细胞脆性试验 增加，见于遗传性球形细胞增多症 （2）抗人体蛋白试验 （Coombs试验） （3）酸溶血试验（Ham试验）：阳性，阵发性睡眠性血红蛋白尿。 阳性，见于自身免疫性溶血性贫血 阴性，见于遗传性球形细胞增多症 降低，见于珠蛋白生成障碍，如海洋性贫血 四、诊断要点 有贫血、黄疸和/或脾大。 明确诊断 实验室检查提示存在红细胞破坏。 有红细胞代偿性增生的证据。 五、治疗要点 1．病因治疗 2．应用糖皮质激素、免疫抑制剂 3．脾切除 4．输血疗法 六、护理诊断/问题 1．活动无耐力 2．潜在并发症 3．潜在并发症 七、护理措施 1．密切观察病情 2．合理活动和休息 3．心理护理 4．谨慎输血 5．健康指导 为什么要观察这些指标？ 【反思】 溶血是大量红细胞破坏引起的贫血。其主要特点是贫血、黄疸、脾大、网织红细胞增高及骨髓幼红细胞增生。常采取病因治疗、糖皮质激素、免疫抑制剂应用。 各种贫血特征比较 项 目 缺铁性贫血 巨幼细胞性贫血 再生障碍性贫血 溶血性贫血 性 质 小细胞低色素性贫血 大细胞贫血 正细胞贫血 正细胞贫血 病 因 缺铁 缺叶酸、B12 造血干细胞病变 红细胞破坏 表 现 皮肤、粘膜、神经特异表现 消化、神经表现 出血、贫血、感染 贫血、黄疸和/或脾大 血 象 小细胞低色素红细胞 大红细胞 三系减少 成熟红细胞减少 网织红细胞增加 骨髓象 骨髓增生活跃，细胞体积偏小，骨髓铁染色细胞外铁减少 骨髓增生活跃，细胞体积大 骨髓增生减低，骨髓颗粒极少，脂肪滴增多，巨核细胞减少 骨髓幼红细胞高度增生 治 疗 补充铁剂 补充叶酸、B12 急性常用ATG、ALG，慢性首选雄性激素 病因治疗 护 理 饮食护理、补铁护理 饮食、用药护理 出血、贫血、感染护理，用药护理 病因护理 * 一、病因与发病机制 叶酸及维生素B12的代谢比较 B12代谢比较表说出两者饮食的区别吗？ 项 目 叶 酸 维生素B12 含量丰富的食物 蔬菜、瓜果、肉类、肝、肾 肉、肝、肾(蔬菜、奶中极少) 经烹饪后丧失 50-90% 10-30% 成人每日需要量 50～200μg 2μg 吸收部位 十二指肠与空物 回肠 (与壁细胞分泌内因子结合后) 每日消耗量 50μg 约2-5μg 血清正常值 13.64-45nmol/L 148-666pmol/L 1．病因 （1）叶酸缺乏： ①摄入量不足 ②吸收不良 ③需求量增加 ④药物影响 （2）维生素B12缺乏 ①内因子缺乏 ②吸收障碍 ③利用障碍 2．发病机制 叶酸和维生素B12是合成DNA过程中的重要辅酶。当叶酸和维生素B12缺乏到一定程度时，细胞核中DNA合成速度减慢，但胞浆内的RNA继续成熟，使RNA/DNA的比例失调，造成细胞体积变大而核发育较幼稚，出现“老浆幼核”的巨幼细胞，类似情况也发生于粒系和巨核细胞系。 二、临床表现 1．叶酸缺乏的主要表现 （1）贫血表现 （2）消化道症状 （3）部分病人有精神症状。 2．维生素B12缺乏的主要表现 （1）贫血的表现。 （2）较严重的神经系统症状 三、实验室及特殊检查 1．血象 2．骨髓象 3．胃液分析