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作用于血液及造血器官的药物 [药理作用] 1.抗凝 特点: 口服无效，临床多静脉给药；抗凝活性T1/2与剂量相关。 体内、体外均有抗凝血作用。 作用强大、迅速、短暂。 不抑制凝血因子生成。 2. 其他：调脂、抗炎、抗增生、抗plt聚集作用 水蛭素 口服不吸收 直接抑制凝血酶，不依赖ATIII 用于肝素后血小板减少性血栓者 阿加曲班 人工合成的精氨酸衍生物，小分子 抑制凝血酶 利伐沙班 新型口服抗凝药 选择性抑制Xa 抗血小板药 自学 凝血因子制剂 凝血酶 应用于创面，局部止血，严禁注射 卡巴克洛（安络血） 降低毛细血管通透性，收缩血管 酚黄乙胺（止血敏） 降低毛细血管通透性，收缩血管 增强血小板功能 * * 血栓——预防：抗凝血药、抗血小板药 治疗：纤维蛋白溶解药 出血——促凝血药 贫血——抗贫血药 肝素（heparin） 【来源和化学】 来源：由猪小肠粘膜和猪、牛肺提取。 结构：带阴电荷的硫酸粘多糖，强酸性;加入带阳电荷的碱性蛋白（鱼精蛋白）可中和。 第一节 抗凝血药 【临床应用】 1.防治血栓栓塞性疾病： 防止血栓形成与扩大，如肺栓塞、脑栓塞、深部静脉栓塞,防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成。 对已形成的血栓无效 2.早期弥散性血管内凝血（DIC）：eg.脓毒血症、胎盘早剥等所致DIC，早期应用 3.体外抗凝：血液透析、心导管检查、心血管手术等。 【不良反应】 1.过量：自发性出血，解救用鱼精蛋白iv 2.长期应用：骨质疏松，补钙 3.过敏反应 4.短暂性血小板减少 【禁忌症】 肝、肾功能不全，有出血倾向者、消化性溃疡、严重高血压患者，孕妇禁用。 低分子量肝素（LMWH） ——依诺肝素、替地肝素 【特点】 1. 分子量＜肝素； 2. 选择性抑制Xa活性，较少影响凝血酶作用和凝血; 3. 量效关系优于肝素； 4. t1/2肝素； 5. 较少发生血小板减少; 6. 出血危险＜肝素； 7. 用于深部静脉血栓的预防、急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、血透等。 香豆素类 ——维生素K拮抗剂 华法林（warfarin）、双香豆素、醋硝香豆素 【作用原理】 竞争性拮抗维生素K——γ羧化酶的辅酶 对抗维生素K对凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化。 对已活化的凝血因子无影响。 【作用特点】 1. 口服参与代谢才发挥抗凝作用； 2. 抗凝作用缓慢而持久； 3. 体内抗凝，体外无效。 【临床应用】 血栓栓塞性疾病：序贯疗法-先肝素后香豆素 【不良反应】 过量易致自发性出血——解救用VitK，或输新鲜血. 易致胎儿畸形 【药物相互作用】 合用肝药酶诱导剂药效下降，肝药酶抑制剂、血浆蛋白结合率高的药物，血小板抑制剂，广谱抗生素药效增强。 纤溶酶原 纤溶酶 纤溶酶原激活因子 （链激酶、尿激酶、t-PA） + 纤维蛋白原 纤维蛋白 纤维蛋白 降解产物 抗纤溶酶 原激活因子 － 氨甲苯酸 氨甲环酸 － 第二节 纤维蛋白溶解药（溶栓药） 与纤维蛋白溶解抑制药 降解 一、纤维蛋白溶解药 链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、阿尼普酶 【作用原理】 均为纤溶酶原激活因子，能促进体内纤溶酶原转变成纤溶酶，促使新形成的纤维蛋白水解，使血栓溶解。但对陈旧的血栓无效。 【临床应用】血栓栓塞性疾病早期（＜6h） 【不良反应】 过量易出血——用氨甲苯酸、氨甲环酸对抗。 SK（链激酶）：有抗原性，可产生过敏反应，发生率高，应用受限。选择性作用差。首次剂量宜大 UK（尿激酶）：无抗原性，无过敏反应，价格昂贵，用于对SK过敏者。 t-PA （组织型纤溶酶原激活剂）：对血凝块亲和力高、作用快，对血循环中纤溶酶原激活作用弱，相对较安全。 阿尼普酶：有抗原性，产生过敏反应，缓慢活化，易与血凝块结合。 二、纤维蛋白溶解抑制药 氨甲苯酸和氨甲环酸 【药理作用】 竞争性抑制纤溶酶原激活因子，从而抑制纤维蛋白溶解，产生止血效果。 【临床应用】 1.用于纤维蛋白溶解增高所致的出血：eg.产后出血，上消化道出血，肝、胰、肺、前列腺、甲状腺等手术后出血。 2.对抗溶血栓药过量出血 【不良反应】 过量：血栓形成→诱发心肌梗死 维生素K（vitamin K，VitK ） 【基本结构】甲萘醌 【分类】 脂溶性：K1（植物），K2（肠道细菌合成）； 需要胆汁协助吸收。 水溶性：K3与K4，为人工合成品。 【作用机制】 作为γ羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成后的活化