原发性血压1.ppt

原发性高血压 概述 高血压(hypertension)是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肾脏、脑和血管的损害，并伴全身代谢性改变。 高血压可分为原发性高血压(即高血压病)和继发性高血压(即症状性高血压)两大类。 高血压病的患病率西方发达国家多在20%以上，我国近20多年呈增加趋势。据估计全国约有1亿高血压患者，每年新发者约300万-400万。我国高血压的知晓率、服药率和控制率均很低，甚至还低于一些发展中国家。 病因 遗传倾向 遗传和基因因素 遗传缺陷 “微效基因” 联合 体重超重 环境因素 高盐饮食 饮酒 遗传易感性和环境因素相互影响 发病机制 交感神经活性亢进 长期的精神因素使大脑皮层下神经中枢功能紊乱，交感神经和副交感神经之间平衡失调，交感神经兴奋性增加，其末梢释放儿茶酚胺增多。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) AT-Ⅱ作用：①直接收缩小动脉；②刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大血容量；③促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺。 肾脏潴留过多钠盐 血管重建 血管重建既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础。 高血压伴发的血管重建包括血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少以及血管功能异常。 内皮细胞功能受损 内皮细胞具有调节血管舒缩功能、稳定血流、血管重建和抗血栓形成等重要作用。 胰岛素抵抗 胰岛素抵抗指的是机体组织细胞对胰岛素作用敏感性和(或)反应性降低的一种病理生理反应。 高胰岛素血症促使血压升高，诱发动脉粥样硬化病变。 病理解剖 主要病理改变是动脉的病变和靶器官受累。 左心室肥厚 冠脉粥样硬化小动脉硬化 脑小动脉硬化 微小动脉瘤 颈动脉的粥样硬化 肾动脉的粥样硬化 肾小动脉脂肪玻璃样变性 肾功能衰竭。 心脏 脑 肾 临床特点 血压变化初期血压呈波动性，逐渐呈稳定和持久性升高。 症状大多数患者起病隐袭，症状缺如或不明显 心脏合并症 脑血管合并症 眼底血管受累 肾脏受累 实验室和特殊检查 血压的评定： 诊所偶测 血压自测 血压动态血压监测 尿液检查 血液生化 检查X线胸片 心电图超声 心动图 眼底检查 诊断的步骤和要求 明确诊断及全面临床评估： 证实血压升高，了解血压水平； 明确靶器官损害及其损害的程度； 寻找可影响疾病预后的心血管病危险因素和临床状况； 寻找继发性高血压的病因或予以排除； 了解有无会影响治疗的其他特殊状况。 诊断标准 根据1999年世界卫生组织高血压专家委员会（WHO/ISH)确定的标准和中国高血压防治指南(1999年10月)的规定，18岁以上成年人高血压定义为：在未服抗高血压药物情况下收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。 类别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 ＜120 ＜80 正常血压 ＜130 ＜85 正常高值 130-139 85-89 1级高血压(轻度) 140-159 90-99 亚组：临界高血压 140-149 90-94 2级高血压(中度) 160-179 100-109 3级高血压(重度) ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 ＜90 亚组:临界收缩期高血压 140-149 ＜90 高血压病分级 心血管疾病的危险因素 心血管疾病的危险因素 加重预后的其他危险因素 1.收缩压和舒张压的水平(1-3级) 1.高密度脂蛋白胆固醇降低 2.男性＞55岁 2.低密度脂蛋白胆固醇升高 3.女性＞65岁 3.糖尿病伴微量白蛋白尿 4.吸烟 4.葡萄糖耐量减低 5.总胆固醇＞5.72mmo1/L 5.肥胖 6.糖尿病 6.以静息为主的生活方式 7.早发心血管疾病家族史(发病年龄男55岁，女65岁) 7.血浆纤维蛋白原增高 靶器官损害 1.左心室肥厚(心电图、超声心动图或X线) 2.蛋白尿和(或)血浆肌酐水平轻度升高10