高热诊治.pptVIP

2007南宁市急诊学术讲座 高热的诊断和治疗 广西医科大学第一临床附属医院 急诊科教研室 李其斌教授 发热是指体温超出正常界限值。 发热是各科病人经常出现的一种临床表现。 依体温上升的程度可分为 低热(380C以内)， 中等度热(38－390C)， 高热(39－40．50C)， 超高热(40．50C以上)。 一、病因 发热 感染性疾病 非感染性疾病 感染性发热 病毒感染 流行必乙型脑炎、肠道感染、急性肝炎、流行性出血热、艾滋病、巨细胞病毒感染； 呼吸道感染: 流行性感冒、 普通伤风感冒、SARS、H5N1 SARS 战斗在抗击非典最前沿 感染性发热 病毒感染 细菌感染 急性支气管炎、大叶性肺炎、急 性扁桃体炎、结核病、败血症、 细菌性心内膜炎、伤寒、副伤 寒、细菌性脑炎、急性细菌性痢 疾、心包炎、腹膜炎； 猪链球菌败血症 感染性发热 寄生虫感染 疟疾、阿米巴肝病、肺囊 虫病、急性血吸虫病、丝虫病 外伤感染 身体某部外伤后感染 螺旋体 感染 钩端螺旋体病、回归热 立克次体 感染 斑疹伤寒、恙虫病等 非感染性发热 ?①结缔组织病如风湿热、变应性亚败血症、系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性动脉周围炎、硬皮病等。 ?②变态反应性疾病：如药物热、血清病、疫苗反应、输血或输液反应、热带嗜依红细胞增多症等。 ?③大量组织坏死或破坏如大面积烧伤、急性溶血、血管栓塞、白血病、恶性网状细胞增生症、何杰金氏病、恶性淋巴瘤及其它恶性肿瘤等。 ?④其它如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能亢进、先天性外胚层发育不全、暑热症、间脑综合征、脑出血等。 二、发病机制 当炎症和感染时的某些大分子物质被白细胞吞噬后,释放出内源性致热原,作用于丘脑下部体温调节中枢。体温调节中枢以某种方式使调定点上提,对原体温在高水平上重新进行调节。 通过增加产热,减少散热,使体温上升,直至达到与调定点相适应的高水平为止。此期为体温上升期。当体温逐渐达到上提的调定点水平时,产热不再继续增加,散热则与产热保持高水平上的相对平衡。此期为持续高热期。 当引起发热的原因被消除后,致热原物质不再存在,体温调节中枢的调定点重新下降至正常水平。机体通过增加散热,减少产热,使体温恢复正常。此期为退热期。 内源性致热原 （白细胞吞噬炎症引起的大分子物质） 丘脑下部体温调节中枢 体温调定点 产热 散热 体温上升（体温上升期） 产热 ＝ 散热 持续高热期 产热 散热 退热期 调定点学说强调了致热原性发热时,体温调节中枢功能正常,发热的实质是由于调定点上提,体温调节在高水平上进行的结果。 以往认为发热是由于体温调节功能障碍而引起。 各种物理降温措施均未作用于体温调节中枢,使上提的调定点恢复至正常水平,而仅通过扩张皮肤血管,加强蒸发、传导、对流等散热过程来降低体表温度。 由于调定点仍设在高水平上,体温调节中枢必然会调动机体,更加努力地增强产热过程来对抗加强了的散热过程,直到达到调定点水平。临床上可观察到的寒战反应,正是体温调节中枢加强调节的结果。 对于非致热原性的中枢性发热,如中暑、颅内出血、脑外伤等引起的高热,是由于致病因子直接作用于体温调节中枢,使之功能紊乱,不能将体温控制在与调定点相适应的水平上而引起的被动性体温升高。此时采用物理降温,降低外环境温度和体表温度,将会迅速有效地达到降温目的,是抢救此类病人重要的治疗措施之一。 三、热型 1．稽留热 患者体温可在数小时或数天内升高至39℃以上，然后停留在高热水平数天或数周，且一天内体温波动不超过1℃，称之为稽留热。 2．弛张热 体温高低不一，昼夜之间体温波动范围较大，常超过1℃。但最低温度仍 在正常水平以上称之为弛张热。 3．间歇热 体温突然上升后持续几小时又突然下降至正常，以后间隔数小时或1～2 天又突然升高，持续几小