弥散血管内凝血DIC广州医学院附属一院血液内科方平.pptVIP

播散性血管内凝血 DIC 广州医学院附属一院血液内科 方平 定义 是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征。 DIC不是独立的疾病，是一种病理过程。 特点：1.微循环血栓形成，引起相应的症状 2.Plt,因子被消耗,引起出血. 3.继发性纤溶,加重出血 病因 感染性疾病:(31-43%) 细菌,病毒,立克次体,其他 恶性肿瘤:(24-34%) 特别急白,M3 病理产科:(4-12%) 羊水栓塞,胎盘早剥,感染性流产，死胎，妊高，子宫破裂，前置胎盘。 病因 创伤,手术:(1-5%) 挤压,骨折,烧伤,体外循环,蛇咬，富含TF器官手术及创伤。 医源性疾病:(4-8%）主要与药物，手术、肿瘤放化疗及不正常的医疗过程有关。 全身疾病：恶高，肺心，急性胰腺炎,中暑.溶血,酸中毒,肝衰，呼衰,新生儿败血症，肾炎等，ARDS,GVHD。 机制 内源激活:感染,休克,缺氧,酸中毒,中暑,内 皮损伤,胶原暴露→Ⅻ激活,启动内 源系统→DIC 外源激活:病理产科,组织损伤,肿瘤细胞破 坏,蛇毒,内毒素,胰酶→组织因子 →启动外源系统→DIC RBC,Plt损伤:血型不合,血管内溶血,体外循 环,溶血尿毒症,血栓Plt↓→ 大量 破坏→释放磷脂,促凝物→启动内 外源系统→DIC 凝血酶,促进血管内凝血加速发展,同时消耗Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅻ、Plt。纤溶酶，继发纤溶亢进是机体一种防御代偿性功能。 DIC易发因素 巨噬系统：肝功受损，大剂量激素 高凝状态：妊娠后期，肾炎，新生儿 纤溶受损：用药过量 DIC阈下降：小儿，老人，缺氧，酸中毒，早产儿 ☆近代观念认为，外源性诱发DIC引起主导作用。任何原因引起组织（TF）释放，激活DIC。 ☆近年内皮细胞（EC）损伤导致DIC更引起学者注意。任何原因使血管EC损伤（感染，酸中毒，血管性疾病）→DIC 国际研究趋势 细胞因子的作用TNF，IL-6，IL-1 凝血酶的生成 凝血抑制因子的缺损AT-Ⅲ，TFPI 纤溶缺陷 临床表现 临床分型 1.急性型：起病急，病程短，数小时，1-2天， 病情凶，出血重，伴休克，死亡率高，多 见重创伤，大手术，早剥，羊水栓塞，溶 血,严重感染。 2.亚急型:发病稍缓,数天至数周,栓塞症状显著, 多见恶性肿瘤,白血病. 3.慢性型(亚临床型):发病缓慢,病程长,数月高 凝为 主,检查或尸解发现,多见SLE,慢肝 临床表现 临床特点 1.出血 最常见,最突出,程度不一 2.休克 急性型多见，与出血不成比例 3.血栓 随累及脏器不同而有不同表现 4.溶血 RBC机械损伤,进行性贫血,称微血 管性贫血 　 5.原发病 DIC特殊体征 出血点　　　　　　　 外科伤口出血 紫癜　　　　　　　　 外伤伤口出血 血疱　　　　　　　　 静脉穿刺部位出血 周围性紫癜　　　　　 动脉层渗血 爆发性坏疽　　　　　 皮下血肿 子宫出血（持续性．不凝）　　　　　　 　DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱　　　器官系统　　　　　发病率（％）　 　皮肤　　　　　　　７０ 　肺　　　　　　　　５０ 　肾　　　　　　　　５０ 　垂体后叶　　　　　５０ 　肾上腺　　　　　　３５ 　心脏　　　　　　　２０ 　　　　 临床表现 临床分期 1.高凝期 以多发性栓塞,早期微循环衰竭及相 应脏器可逆性障碍为主要临床表现,持 续时间短,临床症状不多，不易发现。 2.低凝期 凝血障碍明显，临床表现广泛而严重 的出血倾向，为循环衰竭加重，持续 时间长，为DIC主要病程及凝血特点。 3.纤亢期 广泛而严重出血倾向,显著低凝或 不凝 伴严重脏器功能障碍 实验室检查 反映凝血机制失常 1.高凝: CT↓APTT↓PT↓ 2.低凝: PLT↓纤维蛋白原↓APTT↑PT↑ 3.纤溶: 纤溶酶原↓TT↑FDP↑3P试验(+) DIC的发展过程中,机体有代偿功能,因此必须连续动态