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2012.4.19登革热培训班
治疗要点 一般治疗 抗病毒治疗(早期) 对症治疗 物理降温,慎用解热镇痛药。 止血、升白细胞药物、输入血小板, 及时纠正休克。 登革热特点小结 骤起发热、头痛、骨关节肌肉疼痛、皮疹、出血倾向等 白细胞及血小板显著减少是登革热早期的特征性临床表现,可作为早期临床诊断的依据 多器官损害表现 确诊需依靠病毒分离和血清学检查 谢 谢! 登革热与基孔肯雅热临床诊断与治疗 广州市第八人民医院 张复春 登革热的诊断与治疗 登革热(dengue fever)是由登革热病毒所引起,由伊蚊传播的急性传染病。其临床特征为突起发热,头痛,全身肌肉、骨骼和关节痛,皮疹,白细胞减少,部分病人有出血倾向。重症病例可发生严重内出血、休克等。 病原学 登革病毒归于黄病毒属,B组虫媒病毒不耐热,50度30min,或100度2min均可灭活 可分为4个血清型(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ) 4型之间有交叉反应 主要发生于市镇人口集中地区,发病与布雷指数有关 雨季为发病高峰季节 广东省5~10月流行,其中8、9月份为高峰 有一定的周期性(4~5年) 流 行 特 点 传播媒介 埃及伊蚊和白纹伊蚊是主要媒介 白纹伊蚊孳生于房屋内外的浅水及积水中 成蚊白天吸血,嗜人血 人群普遍易感,以青壮年居多 在流行期间,隐性感染者的数量可达全体人群的1/3,可能是最重要的传染源 感染后对同型病毒有1~4年免疫力,对异型病毒仅有短暂免疫力 人群易感性和免疫力 有利于DF流行的因素 登革热病毒(带毒蚊、人、兽)输入 自然气候 伊蚊密度 屋内处积水容器 居民养花、养莲 建筑工地积水 水缸积水 发病机制 发病机制未明:ADE、毒力变异及宿主背景 体液中的抗体可促进病毒在复制,并可与病毒形成免疫复合物,激活补体系统,导致血管通透性增加。同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统,导致其减少,全身微小血管损伤导致出血倾向及其蛋白渗出。 典型登革热 急性起病,24小时内体温可达40℃; 热程3~7天; 热型多不规则或双峰热; 头痛,肌肉、骨骼和关节疼痛; 大部分有消化道症状,恶心、呕吐,腹痛、腹泻或便秘等。 典型体征 多样性皮疹 面部、颈部、胸部潮红,结膜充血 表浅淋巴结肿大 束臂试验呈阳性 出血倾向(多于病程5~8天) 重症登革热的特征 临床特征: 严重的出血、血浆渗漏及器官损伤 包括以下三种类型: 登革出血热 登革休克综合症 其他重症病例 登革出血热(DHF) 临床特征: 高热 明显出血倾向 血液浓缩 血小板减少 血浆渗漏表现: 腹胸水、胆囊壁增厚 低蛋白血症 HCT超过正常值20%以上 登革出血热严重程度分级 Ⅰ级:有发热、皮疹、束臂试验阳性、 血小板减少、血液浓缩等 Ⅱ级:除有Ⅰ级的表现外,伴有出血 Ⅲ级:有轻中度休克(血压下降、脉速、 皮肤湿冷、烦躁等 Ⅳ级: 休克程度深,血压和脉搏测不出 登革休克综合征 DHF 基础上出现循环衰竭表现: 心动过速、四肢湿冷 毛细血管再充盈时间延长大于3秒 脉搏弱或测不到 脉压缩小或期测不到血压等休克表现 登革热早期诊断指标 近两周疫区旅游史、急起发热、头痛等 束臂试验阳性及皮疹等 白细胞发病早期显著减少,中性粒细胞和单核细胞绝对计数低 AST及ALT水平升高 血小板下降,1/2~3/4病例减少 病原学诊断 一、检测特异性IgM 免疫层析 快速 敏感性稍差 MacELISA 较快 敏感性较好 二、NS1抗原检测: 早期诊断 三、实时荧光RT-PCR 可以同时分型,敏感性较好 需要较多设备条件和经验,受采样时间影响 诊断要点 流行病学资料 临床特征 实验室检查 诊断类型 疑似病例 临床诊断病例 实验室诊断病例 疑似病例 流行病学资料:15日内疫区旅游史等 典型症状及体征 临床诊断病例 疑似病例加血常规:血小板减少,白细胞总数减少(登革热流行已确定时) 或再加单份血清特
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