局部血液循环障碍讲义（精品）.ppt

第二章 血液循环障碍 目的要求： １、掌握血栓形成的原因，发展过程及对机体的影响。 ２、了解栓塞，梗死，出血的概念，原因，病变特点及对机体的影响。 ３、掌握淤血的概念、原因病理变化、结果。 ４、了解动脉性充血、局部缺血的概念、原因、表现及后果。 前 言 血液循环是机体重要的生理机能之一，通过血液循环输送氧气和营养物质，带走CO2和代谢废物，保证新陈代谢正常进行。血液循环一旦发生障碍，则将引起各器官代谢紊乱，功能失调和形态改变。所以它与其它各种病理过程（如变性、坏死、炎症等）关系十分密切。 ⒈维持正常血液循环条件： ⑴心、血管结构功能正常（包括完整性）。 ⑵血量恒定水平。 ⑶血液为液态。 ⑷凝血─抗凝血系统完善。 ⑸正常神经—体液调节。 B病理性： (1)炎性充血：病原因素和病理产物，血管活性物质(组胺、多肽、5-羟色胺等)。 ⑵贫血后充血：扎止血带、放腹水、拔火罐。 ⑶侧支性充血：某动脉阻塞，其所支配部位缺血，代谢产物增多，刺激动脉性吻合枝，使其扩张充血。 ⑷血管运动性充血：摩擦、温热、化学药物刺激，引起交感神经受抑制，小动脉扩张充血。 ⒉病理变化:细动脉和毛细血管扩张,局部血量增多;发生在体表时,鲜红色、局部温度↑、体积↑。 ⒊结局：多为暂时性，原因去除，即可恢复。 有利：Ｏ2↑、代谢↑机能↑抵抗力↑，加速损伤的修复。 不利：脑膜血管充血─→头痛、头晕─→脑溢血（高血压病人）。 二、静脉性充血 定义：Ｖ回流受阻，血液瘀积在小Ｖ和cap（capillary）内，局部组织或器官含血量↑简称淤血。 ⒈原因： 局部因素： ⑴静脉受压 ⑵静脉腔内阻塞：血栓形成 ⑶侧支循环不能建立 全身因素： ⑷心力衰竭：心功能↓─心收缩力↓─心输出量↓Ｖ回流↓左心衰─→肺淤血；右心衰─→肝淤血（全身性淤血） ⑸休克：缺O2,小V和cap紧张性↓(详见休克章节) ⒉病理变化：小V和cap扩张充血，暗红色（紫绀）、温度↓、组织或器官体积↑、重量↑、代谢↓、机能↓。 ⒊结局： ⑴小V和cap内压↑─→血浆外渗─→淤血性水肿 ⑵缺O2─→cap通透性↑─→RBC外渗─→淤血性出血 ⑶缺O2─→代谢障碍,中间代谢产物堆积─→实质细胞萎缩、变性、坏死 ⑷缺O2─→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状纤维胶原化─→淤血性硬化 ⑸血流淤滞,RBC粘集促进─→血栓形成 ⒋病变 淤血时血流缓慢，血氧过度消耗，MHb ,局部组织呈暗红色、蓝紫色(称发绀) 、T 、V 、水肿、出血、硬化(实质C 、纤维T ) ⑴肺淤血：左心衰竭引起 肉眼：体积增大，暗红色，挤压断面有多量粉红色泡沫状液体流出。（肺组织疏松，血管丰富，常发生水肿，RBC漏出）。 镜检：a.初期：肺泡壁Cap及间质血管扩张，充满RBC。 b.中期：小叶间质增宽，肺泡中有炎性渗出物、RBC；巨噬细胞在肺泡腔内吞噬RBC后，Hb降解为黄褐色含铁血黄素，这种巨噬Cell多见于心力衰竭的病例---心力衰竭细胞。 c.褐色硬化期：肺淤血引起肺实质营养不良、萎缩、结缔组织（C.T.)增生，肺组织硬化，并有多量含铁血黄素沉着，外观为褐色。 (2)肝淤血：右心衰竭(大循环淤血，肝V直接与后腔V相连，肝V缺乏瓣膜，肝淤血）。 肉眼：a.急性肝淤血：红紫色，断面流出多量暗红色血液，体积肿大。 b.慢性肝淤血：包膜紧张（肝区疼痛，压痛），暗红色，质实。表面及切面可见红黄相间的网络状花纹，状如中药槟榔切面，故有“槟榔肝”之称。 槟榔肝：肝慢性淤血时，小叶中央V周围肝细胞因淤血营养不良，萎缩消失，被红细胞取代故呈红色；而小叶周边肝细胞营养和氧气供应优于中央肝细胞，故仅发生脂变，呈黄色。 镜检: a.急性：肝小叶中央V及其周围肝窦扩张充满红细胞。 b.慢性：小叶中心肝索萎缩，消失。小叶周边及淤血区附近肝细胞因缺氧而脂肪变性，后期，实质细胞萎缩，结缔组织增生，肝体积缩小，而发生淤血性肝硬变（心源性肝硬变）。 第二节 出 血 定义：血液流出心血管以外。 外出的血液进入组织间隙或体腔内──内出血 外出的血液流出体外──外出血 ㈠原因和类型： 1.破裂性出血：心脏或血管破裂引起。见于: a.外伤出血或病变破坏血管:如肺结核、寄生虫、胃溃疡出血、恶性肿瘤侵蚀。 b.血管脆性增高（动脉硬化、血管瘤等）：血压突然升高（脑溢血）。 ⒉渗出性出血：即红细胞从血管中漏出（漏出性出血）。 a.血管壁损害：小Ａ、cap、小Ｖ无明显破裂而是通透性增加。 ①淤血和缺氧： ②严重感染中毒： ③某些药物或食物引起变态反应： ④维生素C缺乏： b.血液凝固性下降: ①DIC(感染、败血症、休克):大量血小板及凝血因子在DIC形成过程中被消耗。 ②Vk缺乏：肝脏疾病时凝血酶原合