补体系统辽宁医学院.ppt

补体系统激活的三条途径 经典途径 C3转化酶的形成 C5转化酶的形成 MAC形成并插入到细胞内 MBL途径 C3b 的稳定和C5 的活化 C1抑制物 抑制经典途径C3转化酶的形成 C4bp与CR1 I因子（裂解C4b） 膜辅助蛋白（MCP，促进I因子裂解C4b ） 衰变加速因子（DAF，与C2竞争结合C4b ） （二）旁路途径的调节 抑制C3转化酶的组装和形成（H因子竞争Bb结合C3b、促进I因子裂解C3b,CR1与DAF也如此）、 促进C3转化酶的解离（CR1与DAF促进C3转化酶解离） 对旁路途径的正性调节作用（备解素P延长C3转化酶半衰期10倍） 抑制MAC的形成 同源限制因子 C8bp 膜反应性溶解抑制物 CD59 参与适应性免疫 参与免疫应答的诱导 C3d与BCR共受体CR2 参与免疫细胞的增殖分化 参与免疫应答的效应阶段 参与免疫记忆 C1qrs 降解 通过DAF 控制C3自发的活化 补体系统的激活 经典途径 旁路途径 MBL途径 激活物质 AgAb复合物 细菌、聚合IgA MBL与病原体结合物 参与补体成分 C1~ C9 C3、C5~ C9,B、D、P C2~ C9，MBL,MA