慢性阻塞性肺疾病_3 PPT课件.pptVIP

COPD病理 电镜下正常气道粘膜表面纤毛 异常气道粘膜表面纤毛 1．病理： COPD 的病理改变： 中心气道（内径 2-4mm的细支气管） 外周气道 （内径 2 mm的小支气管、细支气管） 肺实质 肺血管 （1）中心气道： 支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。 （2）外周气道： 慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程致气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，致气腔狭窄，固定性气道阻塞。 COPD患者气道平滑肌增厚 不吸烟正常人 COPD Saetta. 1998 （3）肺实质： 肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。 （4）肺血管：血管壁增厚为特征 内壁增厚最早的结构改变；逐渐出现血管壁平滑肌增厚和血管壁炎症细胞浸润。 COPD加重，平滑肌、蛋白多糖、胶原增多，血管壁增厚。 继发肺心病，多发性肺细小动脉原位血栓形成。 3. 病理生理 ①黏液高分泌和纤毛功能障碍， ②气流受限和肺过度充气， ③气体交换障碍， ④肺动脉高压、肺心病， ⑤全身不良效应。 、 黏液高分泌 纤毛功能失调 气流受限 气体陷闭 肺过度充气 气体交换异常 肺动脉高压 慢性咳、痰、喘 肺心病 病理生理 气道重塑 肺弹性回缩力 全身效应 四、COPD 的临床表现 一、症状 ①COPD 起病隐匿。 ②慢性咳嗽。 ③咳痰。 ④气短、呼吸困难，标志性症状。 ⑤喘息和胸闷。 其他 二、体征 * COPD 早期无异常体症。 * 如有严重的肺气肿: 视诊：桶状胸。 触诊：双侧语颤减弱。 叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。 听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。 三、胸部 X 线 *肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。 *双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。 *膈肌位置下移，横膈变平。 *心影呈垂直狭长。 慢性阻塞性肺疾病 * 胸部 X 线正位 *肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。 *两肺野透亮度增高， *肺血管纹理变细， *两侧横膈明显下降。 *心影呈垂直狭长。 肺功能： * 估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和预后。 * FEV１占预计值的百分比可判断 COPD 气流阻塞程度。 血气分析 : 轻、中度低氧血症，早期 COPD无高碳酸血症。病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。  六、 COPD 诊断和鉴别诊断、评估 暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染 肺功能测定 è 症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难 COPD 的诊断 * 当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状，及/或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。 * 肺功能检查可明确诊断。 应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC 70% 表明存在气流受限, 并且不能完全逆转。 疾病严重度分期 特征 GOLD1级：轻度 FEV1/FVC 70 % FEV1 ? 80%预计值 GOLD2级：中度 FEV1/FVC 70% 50% ? FEV1 80%预计值 GOLD3级：重度 FEV1/FVC 70% 30% ? FEV1 50%预计值 GOLD4级：极重度 FEV1/FVC 70% FEV1 30%预计值 COPD 严重度的肺功能分级 ( C ) ( D ) ( A ) ( B ) 风险-(GOLD气流受限分级) 4 3 2 1 症状（mMRC或CAT评分） mMRC 0-1 CAT10 mMRC≥2 CAT≥ 10 风险-(急性加重史) 2次或以上 1~0 次 COPD综合评估 为了能确定个体化的治疗目标，对COPD 的评估分别从： 症状 气流受限程度、 急性加重风险 并发症 4 个方面进行，最后综合评估来确定疾病严重程度 GOLD 2011. COPD 和支气管哮喘 COPD 支气管哮喘 中年起病 症状逐渐进展 长期吸烟史 运动后呼吸困难 气流受限大部分不可逆 发病年龄较轻(常在儿童期) 每日症状变化较大 症状好发于夜间和清晨 常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹 哮喘家族史气流受限大部分可逆 鉴别诊断 鉴别诊断 其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病 其他引起劳力性气促的疾病 其他原因所致的呼吸气腔扩大 行业处理客户投诉的技巧课件神经内科医疗质量及管理规范神经疾病病情观察及能力培养社区老年痴呆的全科诊疗身边的侵害和保护少先队礼仪文化知识培训 行业处理客户投诉的技巧课件神经内科医疗质量及管理规范神经疾病病情观察及能力培养社区老年痴呆的全科诊疗身边的侵害和保护少先队礼仪文